文献

J-GLOBAL ID：200902215714248039   整理番号：09A0645250

ヒトEVLである新規RAD51-とRAD51B-結合蛋白質の組換え活性化機構

Recombination Activator Function of the Novel RAD51- and RAD51B-binding Protein, Human EVL

著者 (9件)： TAKAKU Motoki (Waseda Univ., Tokyo) ,  MACHIDA Shinichi (Waseda Univ., Tokyo) ,  HOSOYA Noriko (Univ. Tokyo, Tokyo) ,  NAKAYAMA Shugo (Waseda Univ., Tokyo) ,  TAKIZAWA Yoshimasa (Waseda Univ., Tokyo) ,  SAKANE Isao (Waseda Univ., Tokyo) ,  SHIBATA Takehiko (RIKEN, Saitama, JPN) ,  MIYAGAWA Kiyoshi (Univ. Tokyo, Tokyo) ,  KURUMIZAKA Hitoshi (Waseda Univ., Tokyo)
資料名： Journal of Biological Chemistry  (Journal of Biological Chemistry)
巻： 284  号： 21  ページ： 14326-14336  発行年： 2009年05月22日 
JST資料番号： E0038A  ISSN： 0021-9258  CODEN： JBCHA3  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ヒト由来のEna/Vasp-様(EVL)蛋白質遺伝子をヒトcDNAプールより単離し,大腸菌JM109(DE3)で発現,精製し,RAD51,RAD51B蛋白質との結合性,ΦX174ssDNA,dsDNA,との結合性,RAD51仲介の相同対形成促進作用,ΦX174ssDNAを用いた鎖交換分析を行った。ヒトEVLはRAD51とRAD51B蛋白質と結合し,RAD51仲介の相同対形成と鎖交換を促進した。EVLノックダウン細胞ではγ線照射あるいはマイトマイシンC処理による損傷DNA上でのRAD51会合が不完全になった。EVLの組換え活性はRAD51B蛋白質によって促進された。EVLの発現はMCF7細胞で顕著に見られた。EVL蛋白質は新しい相同組換え因子であり,DNA修復に寄与し,過剰発現によって不適切な組換の増加により悪性腫瘍を誘発した。

シソーラス用語： ヒト ,  *DNA結合タンパク質 ,  *タンパク質結合 ,  *相同組換 ,  遺伝子ターゲティング ,  MCF7細胞 ,  *DNA修復 ,  腫瘍細胞 ,  発癌
準シソーラス用語： *EVL蛋白質 ,  Rad51B蛋白質 ,  *Rad51蛋白質 ,  遺伝子ノックダウン

分類 (3件)： 発癌機序・因子  (GE02020C) ,  分子遺伝学一般  (EC02010J) ,  生物学的機能  (EB03040U)

タイトルに関連する用語 (6件)： ヒト ,  EVL ,  Rad51 ,  結合蛋白質 ,  組換え ,  活性化機構