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文献
J-GLOBAL ID:200902212513150783   整理番号:08A0799898

血清飢餓はp38MAPK経路によるアポトーシスを調節するためにH2AXリン酸化を誘導する

Serum starvation induces H2AX phosphorylation to regulate apoptosis via p38 MAPK pathway
著者 (7件):
資料名:
巻: 582  号: 18  ページ: 2703-2708  発行年: 2008年08月06日 
JST資料番号: D0575A  ISSN: 0014-5793  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 短報  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
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H2AXのリン酸化は,損傷DNAの修復に関連すると考えられている。最近の知見は,細胞アポトーシスにおけるH2AXの新規な機能を示唆している。具体的に言うと,紫外線A活性化JNKは,アポトーシスを調節するためにH2AXをリン酸化することが示された。本研究で,血清飢餓はJNK経路と無関係にH2AXリン酸化及びアポトーシスを誘導することを示した。血清飢餓はERKやJNKのリン酸化に影響しなかったが,p38リン酸化を誘導した。p38の阻害はH2AXリン酸化とアポトーシスを低下させた。その上,p38はin vitroでH2AXを直接リン酸化し,in vivoでH2AXと共局在した。最終的に,H2AXリン酸化は血清飢餓誘導アポトーシスに必要であることを示した。まとめると,これらのデータによって,アポトーシスを調節するための新規なシグナル伝達経路(p38/H2AX)を明らかにした。Copyright 2008 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (1件):
分類
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細胞生理一般 

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