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J-GLOBAL ID：201002231093513317   整理番号：10A0228962

肝細胞におけるTAK1の崩壊は肝損傷,炎症,線維症および発癌を生じる

Disruption of TAK1 in hepatocytes causes hepatic injury, inflammation, fibrosis, and carcinogenesis

著者 (9件)： INOKUCHI Sayaka (Univ. California San Diego, CA) ,  AOYAMA Tomonori (Univ. California San Diego, CA) ,  MIURA Kouichi (Univ. California San Diego, CA) ,  OESTERREICHER Christoph H. (Univ. California San Diego, CA) ,  KODAMA Yuzo (Univ. California San Diego, CA) ,  MIYAI Katsumi (Univ. California San Diego, CA) ,  AKIRA Shizuo (Osaka Univ., Osaka, JPN) ,  BRENNER David A. (Univ. California San Diego, CA) ,  SEKI Ekihiro (Univ. California San Diego, CA)
資料名： Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  (Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America)
巻： 107  号： 2  ページ： 844-849  発行年： 2010年01月12日 
JST資料番号： D0387A  ISSN： 0027-8424  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： TGF-β活性化キナーゼ(TAK1)の下流分子,NF-κBとJNKは,細胞死と発癌に対し,反対の作用があるため,肝臓におけるTAK1の役割を,肝細胞特異的にTak1を欠損するマウス(Tak1ΔHEP)を用い検討した。Tak1ΔHEPマウスは,1か月齢で,自然肝細胞死,相補的増殖,炎症細胞浸潤および類洞周囲線維症を示した。高齢のTak1ΔHEPマウスは,α-フェト蛋白質を含む胎児肝遺伝子の発現増加により特徴付けられる複数の癌結節を発症した。Tak1を欠損する初代培養肝細胞は,自然に細胞死を生じ,細胞死は,腫瘍壊死因子-αに反応して更に増加した。

シソーラス用語： *肝細胞 ,  *タンパク質 ,  *肝臓疾患 ,  *腹部外傷 ,  *肝炎 ,  *肝線維症 ,  *肝臓腫瘍 ,  *発癌 ,  TGFβ ,  マウス ,  細胞増殖 ,  *細胞移動 ,  αフェトプロテイン ,  遺伝子発現 ,  *細胞死 ,  TNFα
準シソーラス用語： *TAK1 ,  *肝損傷 ,  *肝発癌 ,  *炎症細胞浸潤

分類 (3件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  消化器の腫よう  (GH04000D) ,  生物学的機能  (EB03040U)

タイトルに関連する用語 (7件)： 肝細胞 ,  TAK1 ,  崩壊 ,  肝損傷 ,  炎症 ,  線維症 ,  発癌