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J-GLOBAL ID:201002278662438643   整理番号:10A0459918

脊髄グリオソームに発現するGAT1輸送体のin vitro活性化は筋萎縮性側索硬化症のSOD1/G93A(+)マウスモデルで異常に上昇するグルタミン酸放出を刺激する

In vitro activation of GAT1 transporters expressed in spinal cord gliosomes stimulates glutamate release that is abnormally elevated in the SOD1/G93A(+) mouse model of amyotrophic lateral sclerosis
著者 (8件):
資料名:
巻: 113  号:ページ: 489-501  発行年: 2010年04月 
JST資料番号: B0504B  ISSN: 0022-3042  CODEN: JONRA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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筋萎縮性側索硬化症(ALS)のSOD1/G93A(+)トランスジェニックマウスモデルを用いて,脊髄グリオソームにおけるグルタミン酸放出に対するGABAヘテロ輸送体の制御機構を検討した。GABA輸送体1型(GAT1),グルタミン酸-アスパラギン酸輸送体(GLAST)及びグルタミン酸輸送体1型(GLT1)はグルタミン酸放出グリオソームで共存していた。GABAは[3H]D-アスパラギン酸([3H]D-ASP)の放出を濃度依存性に誘発し,この作用はGABA輸送阻害剤のSKF-89976Aによって阻止された。[3H]D-ASP放出はCa2+非依存性で,グルタミン酸取込阻害剤のDL-TBOAの影響を受けなかったが,アニオンチャネル遮断剤のニフルミン酸及びNPPBによって消失した。[3H]D-ASPのGAT1仲介遊離はALSモデルマウスで有意に増強された。これらの結果から,GAT1,GLAST及びGLT1はマウス脊髄の同一グリオソームで共存し,GAT1輸送体活性化はアニオンチャネル開口によりグルタミン酸放出を誘発すつことが示された。
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分類 (3件):
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神経の基礎医学  ,  細胞膜の受容体  ,  生物学的機能 
物質索引 (4件):
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