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J-GLOBAL ID：201202293474129548   整理番号：12A0159828

オートファジーはHIF-1α/BNIP3シグナル伝達経路を通して低酸素誘導破骨細胞形成を調節する

Autophagy regulates hypoxia-induced osteoclastogenesis through the HIF-1α/BNIP3 signaling pathway

著者 (9件)： ZHAO Yi (Wuhan Univ., Wuhan, CHN) ,  CHEN Gang (Wuhan Univ., Wuhan, CHN) ,  ZHANG Wei (Wuhan Univ., Wuhan, CHN) ,  XU Ning (Wuhan Univ., Wuhan, CHN) ,  ZHU Jun-Yi (Wuhan Univ., Wuhan, CHN) ,  JIA Jun (Wuhan Univ., Wuhan, CHN) ,  SUN Zhi-Jun (Wuhan Univ., Wuhan, CHN) ,  WANG Yi-Ning (Wuhan Univ., Wuhan, CHN) ,  ZHAO Yi-Fang (Wuhan Univ., Wuhan, CHN)
資料名： Journal of Cellular Physiology  (Journal of Cellular Physiology)
巻： 227  号： 2  ページ： 639-648  発行年： 2012年02月 
JST資料番号： E0042B  ISSN： 0021-9541  CODEN： JCLLA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 低酸素誘導破骨細胞形成の調節におけるオートファジーの関与を研究するために,破骨細胞のオートファジー活性に加えて細胞分化に及ぼす低酸素の影響を試験した。その結果,オートファジーは低酸素ストレスにより誘導された破骨細胞分化を顕著に調節することを初めて示した。また,低酸素刺激下で破骨細胞形成を仲介するオートファジーの分子メカニズムを研究し,この過程はHIF-1α/BNIP3シグナル伝達経路に依存することを見出した。これらの結果から,低酸素誘導破骨細胞形成はHIF-1α/BNIP3依存性経路を通してオートファジーにより調節されることを示し,低酸素ストレス下の破骨細胞形成の病理学的プロセスを明らかにした。これらの知見は異常な破骨細胞形成に対する新しい治療法の開発におそらく役立つだろう。

シソーラス用語： *食作用 ,  転写因子 ,  *酸素欠乏 ,  膜貫通タンパク質 ,  細胞情報伝達 ,  細胞分化 ,  *破骨細胞 ,  培養細胞 ,  *オートファジー
準シソーラス用語： Bnip3 ,  HIF-1α ,  シグナル伝達経路 ,  破骨細胞形成

分類 (3件)： 動物に対する影響  (EE04040K) ,  骨格系  (EJ10030R) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (8件)： オートファジー ,  HIF-1α ,  Bnip3 ,  シグナル伝達経路 ,  低酸素 ,  誘導 ,  破骨細胞形成 ,  調節