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J-GLOBAL ID:201602213312839313   整理番号:16A1168987

イソウロリチンAおよびウロリチンBでなく,ウロリチンA,C,およびDは,ヒト脂肪細胞および肝細胞培養でトリグリセリド蓄積を軽減する

Urolithin A, C, and D, but not iso-urolithin A and urolithin B, attenuate triglyceride accumulation in human cultures of adipocytes and hepatocytes
著者 (5件):
資料名:
巻: 60  号:ページ: 1129-1138  発行年: 2016年05月 
JST資料番号: H0535A  ISSN: 1613-4125  CODEN: MNFRCV  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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ウロリチン(Uro)は,腸内微生物によるエラグ酸(EA)由来代謝物である。Uroの生物活性には,興味が増大している。著者らの目的は,初代ヒト脂肪細胞および肝細胞癌Huh7細胞の培養を用いて,トリグリセリド(TG)蓄積の調節に及ぼすUroの影響を評価することである。UroA,UroB,UroC,UroD,およびイソ-UroAを使用して,脂肪細胞分化と脂質生成に及ぼすUroの影響を測定した。各々のUro(30 μM)を分化過程でヒト脂肪分化幹細胞に添加した。イソ-UroAおよびUroBでなく,UroA,UroC,およびUroDは,TG蓄積および脂肪分化タンパク質と遺伝子の発現を低下させることにより,新しい脂肪細胞の形成を有意に阻害した。UroによるTG合成の制御を,放射標識前駆体を用いる代謝追跡により検討した。UroA,UroC,およびUroDは,脂肪細胞および肝細胞癌Huh7細胞で,TG蓄積を軽減し,その一方,脂肪酸(FA)酸化を高めた。さらに,UroC,UroD,およびUroAは,初代ヒト脂肪細胞で,AMP活性化プロテインキナーゼのリン酸化を促進し,Uroが,エネルギー感知代謝経路を調節できることを示唆している。以上,併せて考えると,著者らの結果は,イソ-UroAおよびUroBでなく,UroA,UroC,およびUroDがTG蓄積を抑制し,FA酸化を増大させることを明らかにした。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (1件):
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脂質の代謝と栄養 
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