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J-GLOBAL ID:201602255363739808   整理番号:16A1015374

マイクロカプセルは蛋白質1及びグルコース輸送蛋白質4の3T3-L1インスリン抵抗性脂肪細胞モデル中の発現及び作用【JST・京大機械翻訳】

Expression and Function of Caveolin-1 and GLUT4 in the Insulin Resistance Model of 3T3-L1 Differentiated Adipocytes
著者 (5件):
資料名:
巻: 45  号:ページ: 538-542  発行年: 2016年 
JST資料番号: C3096A  ISSN: 0258-4646  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:3T3-L1前脂肪細胞の分化,脂肪細胞のインシュリン抵抗性,マイクロカプセルの蛋白質1(CAVEOLIN-L)およびグルコース輸送体4(GLUT4)脂肪細胞インシュリン抵抗時の発現及び役割を検討する細胞モデルを確立した。成熟を誘導した。3T3-L1前脂肪細胞の分化誘導を経て成熟インシュリン耐性モデルを,確立した。成功後実験に入った,フローサイトメトリーは,インスリン抵抗性状態での脂肪細胞のグルコース取込み,WESTERN BLOTの検出細胞GLUT4、CAVEOLIN-1、リン酸化タンパク質マイクロカプセルのL(P-CAVEOLIN-L)タンパク質の発現は,QRT-PCR検出GLUT4、CAVEOLIN-1 MRNAの発現。結果は,脂肪細胞のインシュリン抵抗性の細胞モデルが確立した誘導に成功した。デキサメタゾン,グルコース・オキシダーゼ検出モデル群細胞のインシュリン刺激でグルコースに対する摂取率は低下,フローサイトメトリーはインスリン抵抗性を誘導した後,脂肪細胞への取込,蛍光グルコース量は有意に減少した。誘導3T3-L1インシュリン抵抗性後,GLUT4 MRNAは、CAVEOLIN-L MRNA発現は有意に低下した(P< 0.01);GLUT4、CAVEOLIN-1およびP-カベオリン-1のタンパク質発現はいずれも有意に低下した(いずれもP<0.01)。結論デキサメタゾンことに成功し,脂肪細胞のインスリン抵抗性モデルを誘導,3T3-L1細胞のインシュリン抵抗性の後,細胞のグルコース輸送能力の低下は,カベオリン-1の発現と機能の低下を誘導した。Data from the ScienceChina, LCAS.【JST・京大機械翻訳】
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細胞生理一般 

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