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J-GLOBAL ID:201602257933076452   整理番号:16A1050261

解毒,慢性閉塞性肺疾患の気道粘液の高分泌モデルラットEGFR/MAPK信号伝達経路の影響はQINGFEI MIXTURE【JST・京大機械翻訳】

Effects of Jiedu Qingfei Formula on EGFR/MAPK signaling pathway in rat model of chronic obstructive pulmonary disease with airway mucus hypersecretion
著者 (5件):
資料名:
巻: 31  号:ページ: 1996-2001  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2237A  ISSN: 1673-1727  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:解毒QINGFEI MIXTURE調節慢性閉塞性肺疾患(COPD)大気道粘液高分泌の作用機序を検討した。方法:40匹清潔クラスWISTARラットをランダムにブランク対照群(A群)、モデル群(B)にわけ、解毒清肺組(C)のクラリスロマイシン(D)。B、C、D群のラットは気管内LPS連合薫煙の方法のCOPDの気道粘液高分泌モデルを確立し点滴を与え。B、C、D群には,0.9%の塩化ナトリウム溶液を連続30日それぞれ投与した、QINGFEI MIXTURE(8ML/KG)を解毒している。クラリスロマイシン(83.3MG/KG)を胃内投与し,ブランク対照群と正常飼育した。ラットの肺組織を抽出し,実験3日目に屠殺し,各群をランダムに6匹を選び,ムチン5AC(MUC5AC)の蛋白質の遺伝子発現をリアルタイム蛍光定量的PCR検出は肺組織の上皮成長因子受容体(EGFR)を用いて,阿Er新Lan-過ヨウ素酸雪夫法気道上の杯状細胞の数を観察した,肺組織および気道上皮 EGFR、ERK、JNK、P38、MUC5AC蛋白質の発現。結果:モデルの肺組織の杯細胞数は、EGFRタンパク質、ERK、JNK、P38、MUC5AC MRNAおよびMUC5AC蛋白質発現はブランク対照群よりは有意に高かった(P<0.01);清肺組とクラリスロマイシン解毒イシンの杯状細胞数は、ERK、JNK、P38、MUC5AC MRNAおよびMUC5AC蛋白質は,モデル群より有意に減少した(P<0.05,P<0.01)。クラリスロマイシン群EGFR MRNA発現はモデル群より有意に高かった(P<0.01);解毒清肺組EGFR MRNAおよびMUC5AC MRNA発現はクラリスロマイシンより著しく低下した(P<0.01,P<0.05),EGFR蛋白質発現は,クラリスロマイシンのそれより有意に高かった(P<0.01)。結論:解毒QINGFEI MIXTUREERK、JNK、P38MAPKシグナル伝達経路を抑制することにより,COPDの気道粘液の高分泌を軽減することは可能である。Data from the ScienceChina, LCAS.【JST・京大機械翻訳】
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呼吸器疾患の治療一般  ,  呼吸・呼吸器作用薬の臨床への応用 
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