文献

J-GLOBAL ID：201602260456641427   整理番号：16A0990699

APAKノックアウト細胞系の確立とそのP53活性とアポトーシスレベルの変化を安定させる【JST・京大機械翻訳】

Generation of Apak stably knockout cell lines and variation of their p53 activity and apoptosis

著者 (4件)： Mei Xingsha (Guangdong Medical College) ,  Wang Jian (State Key Laboratory of Proteomics, National Center for Proteomics Science, Beijing Institute of Radiation Medicine, National Engineering Research Center for Protein Drugs) ,  Zheng Huizhen (Guangdong Medical College) ,  Tian Chunyan (State Key Laboratory of Proteomics, National Center for Proteomics Science, Beijing Institute of Radiation Medicine, National Engineering Research Center for Protein Drugs)
資料名： Junshi Yixue  (Junshi Yixue)
巻： 40  号： 4  ページ： 299-303  発行年： 2016年 
JST資料番号： C2949A  ISSN： 1674-9960  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的は,CRISPR/CAS9システムレンチウイルスはヒト結腸癌細胞(HCT116細胞)において及び安定永久APAKノックアウト細胞系を確立し,APAKノックアウト後の細胞部分の生物学的活性、P53活性とアポトーシスレベルの変化を検出するため使用した。方法LENTICRISPRを構築した V2-SGRNA APAKノックアウトプラスミドを除いて,レンチウイルスの包装を行うことが,HCT116細胞に感染,Piao羅イシン陽性クローンをスクリーニングした。APAK蛋白質免疫ブロット検出蛋白質レベルにより,APAKノックアウト細胞系の安定を得るスクリーニング。報告遺伝子実験と、フローサイトメトリーとクローニングにより,それぞれ実験を形成して測定APAKノックアウト細胞系におけるP53活性と細胞アポトーシス率とクローン形成能力が安定。結果はシークエンシングLENTICRISPRをV2-SGRNA APAKノックアウトプラスミドを除いて正しいことを証明することにより,蛋白質免疫ブロット法、APAKノックアウト細胞系におけるを除いてAPAK発現欠失を実証した。APAKはノックアウト細胞系におけるP53の転写活性は増強し,APAKノックアウト細胞アポトーシスは増加し、クローン形成能が減少した。結論:APAKノックアウト細胞系の安定,後期APAK機能の利便性の研究を得た。Data from the ScienceChina, LCAS.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 結腸腫瘍 ,  *アポトーシス ,  クローン ,  フローサイトメトリー ,  生物活性 ,  ヒト ,  レンチウイルス ,  *型ばらし
準シソーラス用語： 転写活性 ,  *ノックアウト細胞 ,  クローニング ,  免疫ブロッティング ,  HCT116細胞 ,  CRISPR配列 ,  *細胞株 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (9件)： Lentivirus ,  Apak ,  CRISPR/Cas9 ,  knockout ,  genes ,  p53 ,  plasmids ,  apoptosis ,  colony formation

分類 (2件)： 分子遺伝学一般  (EC02010J) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (4件)： ノックアウト細胞 ,  p53 ,  活性 ,  アポトーシス