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J-GLOBAL ID：201602275571793718   整理番号：16A1051352

川崎病急性期患児IL-35は調節性Tリンパ細胞亜群の変化及び意義【JST・京大機械翻訳】

Changes in inducible IL-35-producing regulatory T cells in children with acute Kawasaki disease and their significance

著者 (7件)： Zhao Junshan (Shenzhen Institute of Pediatrics,Shenzhen Children’s Hospital,Zunyi Medical College) ,  Wang Qin (Laboratory Centre,Shenzhen Maternity & Child Healthcare Hospital,Southern Medical University) ,  Wen Pengqiang (Shenzhen Institute of Pediatrics,Shenzhen Children’s Hospital,Zunyi Medical College) ,  Xu Mingguo (Shenzhen Institute of Pediatrics,Shenzhen Children’s Hospital,Zunyi Medical College) ,  Qi Zhongxiang (Shenzhen Institute of Pediatrics,Shenzhen Children’s Hospital,Zunyi Medical College) ,  Li Chengrong (Shenzhen Institute of Pediatrics,Shenzhen Children’s Hospital,Zunyi Medical College) ,  Wang Guobing (Shenzhen Institute of Pediatrics,Shenzhen Children’s Hospital,Zunyi Medical College)
資料名： Zhonghua Shiyong Erke Linchuang Zazhi  (Zhonghua Shiyong Erke Linchuang Zazhi)
巻： 31  号： 9  ページ： 662-666  発行年： 2016年 
JST資料番号： C2794A  ISSN： 2095-428X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 川崎病(KD)の急性期患児のIL-35は調節性Tリンパ細胞(ITR35)のサブグループの変化及びそのKDの免疫学的発症機序における作用を検討する。方法:急性期KD患児48例,同年齢の健康対照小児32例(健康対照群),KD患児よりそれぞれ治療前、治療後の直接採血し備検。,フローサイトメトリーは末梢血ITR35を採用し、調節性Tリンパ細胞(TREG)細胞の割合とプログラム死亡因子配位子-1(PD-L1)、CD_(169)、プログラム死亡因子-1(PD-1)、CD_43、IL-12P35、EBウイルス誘導遺伝子3(IL-27EBI3)、糖蛋白質130(GP130)、 IL-12受容体Β2(IL-12RΒ2)、リン酸化シグナル伝達と転写活性化因子1(PSTAT1)、リン酸化シグナル伝達と活性化転写因子4(PSTAT4)蛋白質の発現レベルを示した;リアルタイム蛍光定量的PCRにより検出したCD4+細胞のSRC相同2構造蛋白質チロシンホスファターゼ2(SHP-2)、ホスファターゼおよび張力蛋白質ホモログ(PTEN)、VAV1グアニンヌクレオチド交換因子(VAV)のMRNA発現を示した;ELISA法を用いて血漿IL-35、IL-10、腫瘍壊死因子(TNF-Α)、IL-12のレベルを検出した。結果:1。急性期KD患児ITR35の比率およびその細胞内IL-12P35、IL-27EBI3発現は有意に低下した[(0.72±0.26)35‰ ITR比(1.65±0.43)‰,P<0.05]。治療後,有意に回復し[ITR(1.58±0.63)35‰ 比(0.72±0.26)‰,P<0.05]。2。急性期KD患児のTREGの割合およびその細胞内IL-12P35、IL-27EBI3発現は有意に下方制御された[TREG:(3.26±1.21)%比(7.26±2.86)%,P<0.05]。血漿IL-35およびIL-10レベルのITR35細胞GP130、、IL-12RΒ2、PSTAT1、PSTAT4発現は,有意に減少した(すべてP<0.05),また血漿IL-35レベルとITR35の比率及びそのIL-12P35、IL-27EBI3の発現は正相関(P<0.05),治療後いずれも有意に増加した[(TREG:(5.89±2.60)%比(3.26±1.21)%,P<0.05]。3。急性期KD患児のCD+_(14)細胞のPD-L1、CD_(169)の発現は,有意に上方制御された(すべてP<0.05)。CD4+細胞のPD-1、CD_43及びその下流分子SHP-2、PTEN、VAV発現は有意に減少し(すべてP<0.05),一方,血漿TNF-ΑはIL-12のレベルは健常対照群より有意に高かった(P<0.05),治療後に有意に(P<0.05)に回復した。結論:ITR35細胞の数及び機能は異常患児急性期KDの免疫機能紊乱を引き起こす重要な要因の一つである可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ELISA ,  CD4抗原 ,  リン酸化 ,  フローサイトメトリー ,  インターロイキン10 ,  *血漿 ,  タンパク質チロシンホスファターゼ ,  末梢血 ,  TNF【壊死因子】 ,  ホスファターゼ ,  アップレギュレーション ,  ダウンレギュレーション
準シソーラス用語： インターロイキン12 ,  *急性期 ,  *インターロイキン35 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： Inducible IL-35-producing regulatory T cells ,  Kawasaki disease ,  Interleukin-35 ,  Regulatory T cells ,  Immune

分類 (2件)： 小児科学一般  (GC08010B) ,  循環系の臨床医学一般  (GJ01030V)

タイトルに関連する用語 (4件)： 川崎病急性期 ,  患児 ,  調節 ,  リンパ細胞