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J-GLOBAL ID：201602275665282208   整理番号：16A0904805

パーキンはp62のプロテアソーム分解を促進する:Parkinson病の病因における神経細胞の選択的脆弱性の意味【Powered by NICT】

Parkin promotes proteasomal degradation of p62: implication of selective vulnerability of neuronal cells in the pathogenesis of Parkinson’s disease

著者 (18件)： Song Pingping (College of Life Sciences, Nankai University) ,  Li Shanshan (College of Life Sciences, Nankai University) ,  Wu Hao (Institute of Zoology, Chinese Academy of Sciences) ,  Gao Ruize (College of Life Sciences, Nankai University) ,  Rao Guanhua (College of Life Sciences, Nankai University) ,  Wang Dongmei (Institute of Psychology, Chinese Academy of Sciences) ,  Chen Ziheng (Institute of Zoology, Chinese Academy of Sciences) ,  Ma Biao (College of Life Sciences, Nankai University) ,  Wang Hongxia (College of Life Sciences, Nankai University) ,  Sui Nan (Institute of Psychology, Chinese Academy of Sciences) ,  Deng Haiteng (College of Life Sciences, Tsinghua University) ,  Zhang Zhuohua (Xiangya Medical School, Central South University) ,  Tang Tieshan (Institute of Zoology, Chinese Academy of Sciences) ,  Tan Zheng (Institute of Zoology, Chinese Academy of Sciences) ,  Han Zehan (Department of Health and Sports Science, Tianjin University of Sport) ,  Lu Tieyuan (Department of Health and Sports Science, Tianjin University of Sport) ,  Zhu Yushan (College of Life Sciences, Nankai University) ,  Chen Quan (College of Life Sciences, Nankai University)
資料名： Danbaizhi Yu Xibao  (Danbaizhi Yu Xibao)
巻： 7  号： 2  ページ： 114-129  発行年： 2016年 
JST資料番号： C2859A  ISSN： 1674-800X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： パーキンの変異または不活性化,E3ユビキチンリガーゼ,は家族型または孤発性Parkinson病(PD)にそれぞれ関係している,これは黒質(SN)および線条体(STR)領域における神経細胞の選択的脆弱性を示した。しかし,PDの病因とパーキンを結びつける根本的な分子機構は不明のままである。ここで著者らは,蛋白質の品質管理,封入体形成,選択的自己貪食と多様なシグナル伝達経路の重要な調節因子,p62はパーキンの新しい基質であることを報告した。P62レベルはSNとSTR領域ではなく,パーキンノックアウトマウスにおける他の脳領域で増加した。パーキンは直接K13およびユビキチン化p62と相互作用するATG5の非存在下でもp62のプロテアソーム分解を促進する。病原性変異,パーキンのノックダウンまたはK13でp62の変異はp62の分解を抑制した。さらに,老齢マウスにおける6-ヒドロキシドーパミン塩酸で処理するとパーキン欠損マウスはチロシンヒドロキシラーゼ陽性ニューロンの損失を顕著と運動試験における悪い性能を持つことを示した。これらの結果は,オートファジーの調節におけるそれらの重要な役割に加えて,p62はパーキン仲介プロテアソーム分解を受けることを示唆しparkin/p62軸の調節不全は,PD病因の開始時に神経細胞の選択的脆弱性に関与するかもしれないことを示唆した。Data from the ScienceChina, LCAS.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 不活性化 ,  線条体 ,  基質 ,  ユビキチン ,  病原性 ,  オートファジー ,  *Parkinson病 ,  黒質 ,  *病因 ,  チロシンヒドロキシラーゼ ,  ユビキチン化
準シソーラス用語： 分子機構 ,  *脆弱性 ,  *p62 ,  *Parkin , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： パーキン ,  sequestosome1/p62 ,  ユビキチン ,  黒質

分類 (2件)： 神経の基礎医学  (GN01020W) ,  生物学的機能  (EB03040U)

タイトルに関連する用語 (9件)： パーキン ,  p62 ,  プロテアソーム分解 ,  促進 ,  Parkinson病 ,  病因 ,  神経細胞 ,  脆弱性 ,  意味