マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ/細胞外シグナル調節キナーゼ経路の活性化を介して二重特異性ホスファターゼ1欠乏は類内膜腺癌の進行を誘導する【Powered by NICT】

Yang Yuan; Zhou Jingyi; Zhao Lijun; Gao Baorong; Wan Xiaoping; Wang Jianliu

文献

J-GLOBAL ID：201602277357807875 整理番号：16A1032061

マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ/細胞外シグナル調節キナーゼ経路の活性化を介して二重特異性ホスファターゼ1欠乏は類内膜腺癌の進行を誘導する【Powered by NICT】

Dual-specificity Phosphatase 1 Deficiency Induces Endometrioid Adenocarcinoma Progression via Activation of Mitogen-activated Protein Kinase/Extracellular Signal-regulated Kinase Pathway

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資料名：
巻： 129 号： 10 ページ： 1154-1160 発行年： 2016年
JST資料番号： C2567A ISSN： 0366-6999 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：中国 (CHN) 言語：英語 (EN)

背景:以前,著者らは二重特異性ホスファターゼ1(DUSP1)は類内膜腺癌(EEA)で特異的に発現することを報告した。しかし,EEA進行におけるDUSP1の役割とDUSP1とメドロキシプロゲステロン(MPA)との間の関係はまだ明らかではない。【方法】EEA試料におけるDUSP1の発現は免疫組織化学分析により検出された。細胞増殖に対するDUSP1の効果は,細胞計数キット8とコロニー形成アッセイにより分析し,細胞移動はトランスウェルアッセイにより分析した。EEA細胞におけるMPA誘導DUSP1の発現は,ウエスタンブロットにより測定した。【結果】DUSP1発現は国際産婦人科の段階進行,高悪性度および子宮筋層侵襲EEAが欠損している。EEA細胞株(Hec1A,Hec1B,RL952,石川)では,DUSP1発現は他の細胞系(P < 0.05)よりも石川細胞で実質的に高かった。DUSP1のノックダウンはIshikawa細胞の増殖,遊走,およびマイトジェン活性化蛋白質キナーゼ/細胞外シグナル制御キナーゼ(MAPK/Erk)経路の活性化を促進した。MPA誘導DUSP1発現とIshikawa細胞におけるMAPK/Erk経路を阻害した。【結論】著者らのデータは,DUSP1欠乏はMAPK/Erk経路,MPAにより逆転,DUSP1はEEAの治療のための潜在的な治療標的として役立つかもしれないことを示唆している可能性があるによるEEA進行を促進することを示唆した。Data from the ScienceChina, LCAS.【Powered by NICT】

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著者キーワード (4件)： , , ,

腫ようの化学・生化学・病理学 , 遺伝子発現

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