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J-GLOBAL ID:201602277944178210   整理番号:16A0957427

生物時計遺伝子であるPER1経口扁平上皮癌人口細胞の生物学的挙動への影響と制御機構を【JST・京大機械翻訳】

Effect and Regulatory Mechanism of Clock Gene Per1 on Biological Behaviors of Human Oral Squamous Carcinoma Cell
著者 (4件):
資料名:
巻: 38  号:ページ: 155-163  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2236A  ISSN: 1000-503X  CODEN: CIHPDR  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的は,人口の経口扁平上皮癌細胞SCC15細胞増殖、アポトーシス、浸潤と移動の影響と生物時計遺伝子であるPER1調節機構を検討した。この方法ではRNA干渉サイレンシング技術SCC15細胞内のPER1遺伝子を用い,流動細胞計測法によるサイレンシングの適用の後,細胞の増殖とアポトーシスのレベルは,TRANSWELL室小検出細胞のマイグレーションと浸潤能力の変化は,リアルタイム蛍光定量的PCRによって検出した。KI-67遺伝子二重微小2(MDM2)、C-MYC、P53、BAX、BCL-2、金属プロテアーゼ(MMP)2とMMP9や血管内皮成長因子(VEGF)MRNAの発現状況。結果サイレンシングSCCは15癌細胞内のPER1遺伝子と後細胞の増殖を促進し,細胞アポトーシスを抑制し,細胞の移動と浸潤の能力(P< 0.05)を増強した。PER1遺伝子の低発現はKI-67 MDM2、BCL-2、MMP2とMMP9 MRNAの発現(すべてP<0.05)を有意に向上して,C-MYC,P53とBAX MRNAの発現(すべてP<0.05)を減少した。しかし,VEGF MRNAの発現の差異を,統計学の意義(P>0.05)がなかった。結論:生物時計遺伝子PERLのエネルギー調節下流の重要な腫瘍関連遺伝子KI-67 MDM2、C-MYC、P53、BAX、BCL-2、MMP2とMMP9,,その発現変化が癌細胞の増殖に影響し、アポトーシス、浸潤と移転をPER1深く研究する可能性がある。さらに癌の発生発展のメカニズムを明らかにし,癌の治療のために新しい有効な分子標的を提供した。Data from the ScienceChina, LCAS.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (5件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
腫ようの実験的治療  ,  腫ようの化学・生化学・病理学  ,  血液の腫よう  ,  遺伝子発現  ,  細胞構成体の機能 

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