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J-GLOBAL ID：201602277984763502   整理番号：16A0561080

アセチルコリンはPINK1/パーキン情報伝達経路介在マイトファジー誘導によりH9C2細胞における低酸素/再酸素化損傷を減衰させる

Acetylcholine Attenuates Hypoxia/Reoxygenation Injury by Inducing Mitophagy Through PINK1/Parkin Signal Pathway in H9c2 Cells

著者 (7件)： Sun Lei (Departmentof Pharmacology, Xi’an Jiaotong University Health Science Center, Xi’an, Shaanxi, P.R. China) ,  Zhao Mei (Departmentof Pharmacology, Xi’an Jiaotong University Health Science Center, Xi’an, Shaanxi, P.R. China) ,  Yang Yang (Departmentof Pharmacology, Xi’an Jiaotong University Health Science Center, Xi’an, Shaanxi, P.R. China) ,  Xue Run-Qing (Departmentof Pharmacology, Xi’an Jiaotong University Health Science Center, Xi’an, Shaanxi, P.R. China) ,  Yu Xiao-Jiang (Departmentof Pharmacology, Xi’an Jiaotong University Health Science Center, Xi’an, Shaanxi, P.R. China) ,  Liu Jian-Kang (Key Laboratory of Biomedical Information Engineering of Ministry of Education, School of Life Science and Technology, Xi’an Jiaotong University, Xi’an, Shaanxi, P.R. China) ,  Zang Wei-Jin (Departmentof Pharmacology, Xi’an Jiaotong University Health Science Center, Xi’an, Shaanxi, P.R. China)
資料名： Journal of Cellular Physiology  (Journal of Cellular Physiology)
巻： 231  号： 5  ページ： 1171-1181  発行年： 2016年05月 
JST資料番号： E0042B  ISSN： 0021-9541  CODEN： JCLLA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： アセチルコリン(ACh)はオートファジーとミトコンドリア発生を促進して心筋損傷から保護するが,AChの心臓保護作用におけるマイトファジーの関与は明らかにされていない。本研究では,H9C2心筋細胞を低酸素/再酸素化(H/R)し,再酸素時ACh処理した。ウェスタンブロットおよび共焦点蛍光顕微鏡により,マイトファジマーカPTEN誘発キナーゼ1(PINK1)およびパーキン輸送を調べた。ミトコンドリア膜電位および活性酸素(ROS)を蛍光染色により検出した。H/R処理細胞はミトコンドリアPINK1及びパーキンレベルの低下と共にオートファジーフラックス低下(LC3-II/LC3-Iの低下とp62の上昇)を認めた。逆に,AChはミトコンドリアへのPINK1とパーキン輸送を増強し,オートファジ蛋白質を増大した。さらにパーキンとMitoTracker Green標識ミトコンドリアの共焦点イメージングはパーキンのACh誘発ミトコンドリア輸送を明らかにし,その効果はM2受容体アンタゴニストメトクトラミンおよびM2受容体siRNAによって逆転し,AChはH/R後M2受容体によってマイトファジーを誘導することを示唆した。マイトファジー阻害剤3-メチルアデニンはACh誘発ミトコンドリア保護効果を消去し,ミトコンドリア形態崩壊,ATP及び膜電位枯渇,ROS過剰産生,アポトーシスを誘発した。さらにPINK1/パーキンsiRNAはAChのミトコンドリア依存損傷によるATP損失と酸化ストレスに対する保護効果を減弱した。まとめると,AChはM2受容体を介してPINK1/パーキンのミトコンドリア移行を促進し,細胞保護的マイトファジーを刺激し,H/R損傷に対する心臓恒常性維持の有効標的を提示する。Copyright 2016 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： 筋芽細胞 ,  培養細胞 ,  心筋虚血 ,  *心筋再潅流 ,  *術後合併症 ,  in vitro実験 ,  酸素化 ,  酸化ストレス ,  ウェスタンブロット法 ,  光学顕微鏡法 ,  セリン/トレオニンキナーゼ ,  ペプチドシンターゼ ,  バイオマーカー ,  *オートファジー ,  免疫染色 ,  代謝拮抗物質 ,  *M2受容体 ,  細胞情報伝達 ,  保護作用 ,  *変力作用 ,  細胞内輸送 ,  活性酸素 ,  ζ電位 ,  プローブ ,  微小管関連タンパク質 ,  *アポトーシス ,  抗コリン作動薬 ,  拮抗作用 ,  分子標的療法 ,  脂肪酸 ,  フェノールエーテル ,  第二アミン ,  ポリアミン
準シソーラス用語： H9c2細胞 ,  *虚血再潅流障害 ,  低酸素-再酸素化 ,  共焦点蛍光顕微鏡法 ,  PINK1 ,  Parkin ,  *マイトファジー ,  免疫蛍光染色 ,  心臓保護作用 ,  蛍光プローブ ,  LC3 ,  p62

分類 (2件)： 循環系の基礎医学  (GJ01020K) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (4件)： 3-メチルアデニン ,  アセチルコリン ,  メトクトラミン ,  Mito Tracker Green

タイトルに関連する用語 (11件)： アセチルコリン ,  PINK1 ,  パーキン ,  情報伝達経路 ,  マイトファジー ,  誘導 ,  H9c2細胞 ,  低酸素 ,  再酸素化 ,  損傷 ,  減衰