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J-GLOBAL ID:201602278082005804   整理番号:16A0886310

典型的な蛋白質キナーゼCΓを経て シナプスのタンパク質に対してI燐酸化の調節及びその虚血性脳損傷における作用を【JST・京大機械翻訳】

Regulation of conventional protein kinase Cγ on synapsin-I phosphorylation and their role in cerebral ischemic injury
著者 (6件):
資料名:
巻: 47  号:ページ: 145-151  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2023A  ISSN: 0529-1356  CODEN: CPHPA5  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的では,典型的な蛋白質キナーゼCΓ(CPKCΓ)を経てシナプスタンパク質リン酸化レベルの影響をIおよびその小鼠原代脳皮質神経元Yang-糖剥奪(OGD)した虚血損傷における作用を検討する。方法はCPKCΓ遺伝子ノックアウト(CPKCΓ~(-/-))マウスを借り,血性モデルと原代脳皮質OGDニューロンでは体細胞を単離し虚血モデルは,マウスの中大脳動脈閉塞(MCAO)を利用して行っている免疫共沈降(CO-IP)、タンパク質免疫ブロット法と免疫蛍光法などの生物化学的技術を採用して,CPKCΓシナプス蛋白質とIの相互作用を検証した。CPKCΓ-Iシナプスタンパク質リン酸化レベルの調節及び小鼠原代脳の皮質ニューロンのOGD損傷後ニューロンの形態への影響を検討した。結果は共免疫沈降結果証明,正常及び虚血マウス脳皮質組織におけるCPKCΓとシナプス蛋白質-Iはいずれも相互作用が存在する;シナプス蛋白質-Iは5つの可能のセリンリン酸化に対してスクリーニングを行った部位発見,549SERとSER553位点のみのリン酸化レベルはOGDとCPKCΓ ノックアウトの前後で明らかな変化がある;さらに統計的解析の結果,野生型(CPKCΓ~( +/+ ))小鼠原代脳の皮質ニューロンにおける,OGD処理はシナプス蛋白質-Iを 549SERとSER553位点のリン酸化レベルを有意に低下させる(各群のN= 5),野生型正常酸素群と比較してP<0.05),CPKCΓ遺伝子ノックアウトは有意に低下したことが上記2つの部位のリン酸化レベル(各群のN= 5),野生型正常酸素群と比較してP<0.05),しかしOGD処理後低下傾向はより明らかであった(各群のN= 5),野生型OGD群と比較してP<0.05);このほか,OGD処理でき,CPKCΓ(+/+)とCPKCΓ(-/-)の脳皮質ニューロンの樹状突起の長さと数は有意に低減した(各群のN= 8),野生型正常酸素群と比較して,P<0.05)CPKCΓ(-/-)群は低下した現象はより顕著であった(各群のN= 8),野生型OGD群と比較して,P<0.05)。結論:虚血/低酸素損傷の場合は,CPKCΓ SER549とSER553のリン酸化レベルはニューロン突起に影響するシナプス蛋白質-Iの形態を調節することによって可能性,従って,ニューロンを保護する虚血/低酸素損傷を免れた。Data from the ScienceChina, LCAS.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
中枢神経系  ,  生物学的機能  ,  神経の基礎医学 

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