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J-GLOBAL ID：201602292039958565   整理番号：16A0827674

TNP-ATPは新生児低酸素誘導低髄鞘形成および認知機能低下の治療のための有益である【Powered by NICT】

TNP-ATP is Beneficial for Treatment of Neonatal Hypoxia-Induced Hypomyelination and Cognitive Decline

著者 (10件)： Xiao Jie (Department of Pathology and Pathophysiology, School of Basic Medical Science, Kunming Medical University) ,  Huang Yilong (Department of Pathology and Pathophysiology, School of Basic Medical Science, Kunming Medical University) ,  Li Xia (Department of Pathology and Pathophysiology, School of Basic Medical Science, Kunming Medical University) ,  Li Longjun (Department of Pathology and Pathophysiology, School of Basic Medical Science, Kunming Medical University) ,  Yang Ting (Department of Pathology and Pathophysiology, School of Basic Medical Science, Kunming Medical University) ,  Huang Lixuan (Department of Pathology and Pathophysiology, School of Basic Medical Science, Kunming Medical University) ,  Yang Ling (Department of Pathology and Pathophysiology, School of Basic Medical Science, Kunming Medical University) ,  Jiang Hong (Department of Pathology and Pathophysiology, School of Basic Medical Science, Kunming Medical University) ,  Li Hongchun (Department of Pathology and Pathophysiology, School of Basic Medical Science, Kunming Medical University) ,  Li Fan (Department of Pathology and Pathophysiology, School of Basic Medical Science, Kunming Medical University)
資料名： Shenjing Kexue Tongbao(Yingwenban)  (Shenjing Kexue Tongbao(Yingwenban))
巻： 32  号： 1  ページ： 99-107  発行年： 2016年 
JST資料番号： C2628A  ISSN： 1673-7067  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 著者らの以前の研究で他の研究と共に,新生児低酸素症または虚血は脳の炎症とミエリン形成不全を通した長期認知障害,少なくとも部分的に誘導することを報告した。しかし,詳細な機構は完全には理解されていない。ここで我々は,全身性低酸素(3.5 h)への生後0日目(P0)ラット仔をことにより新生児低酸素症のげっ歯類モデルを使用した。低酸素30-60日後に評価した場合,新生児低酸素症はグルタミン酸含量を増加し,低酸素症後の4時間及び1日目に炎症反応を開始し,脳梁における低髄鞘形成を引き起こし,海馬依存性学習及び記憶を障害することを見出した。興味深いことに,低酸素誘導脳損傷の多くはATP類似体2′,3′--0-(n=2,4,6トリニトロフェニル)-アデノシン,50三りん酸(TNP-ATP;全てイオノトロピックP2X1-7受容体ブロック)処理により改善されたが,-アゾフェニル-2′,4′-ジスルホン酸(PPADS,P2X1とP2X5VII受容体を阻害する)処理した神経保護であった。著者らのデータは,イオンチャネル型ATP受容体の活性化は,完全にではないにしても,新生児低酸素症後のグルタミン酸規制緩和,神経炎症,ミエリン形成不全および認知機能障害に部分的に関与する可能性を示した。Data from the ScienceChina, LCAS.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 低酸素症 ,  脳損傷 ,  *酸素欠乏 ,  脳梁 ,  イオンチャンネル ,  海馬 ,  炎症 ,  *新生児 ,  アミノ酸 ,  脂肪族アミン ,  脂肪族カルボン酸 ,  ジカルボン酸 ,  第一アミン
準シソーラス用語： 神経保護 ,  炎症反応 ,  ミエリン形成 ,  *認知障害 ,  *ミエリン形成減少 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： 新生児低酸素症 ,  炎症イオンチャネル型ATP受容体 ,  グルタミン酸 ,  記憶欠損

分類 (4件)： 中枢神経系  (EJ12030F) ,  循環系の基礎医学  (GJ01020K) ,  運動器系の基礎医学  (GG01020B) ,  循環系の疾患  (GJ03000C)

物質索引 (2件)： グルタミン酸 ,  TNP-ATP

タイトルに関連する用語 (7件)： TNP-ATP ,  新生児 ,  低酸素 ,  誘導 ,  低髄鞘形成 ,  認知機能低下 ,  治療