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J-GLOBAL ID:201602295491925143   整理番号:16A0735974

H295R細胞のアルドステロンとコルチゾール分泌を刺激する副腎皮質刺激ホルモンの信号チャネル【JST・京大機械翻訳】

Signal channel research on aldosterone and cortisol secretion in H295R cells after adrenocorticotropin stimulation
著者 (4件):
資料名:
巻: 32  号: 12  ページ: 2999-3002  発行年: 2015年 
JST資料番号: C2337A  ISSN: 1001-9030  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:エリスロポイエチン副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)刺激後のヒト副腎皮質癌H295R細胞アルドステロン及びコルチゾルに及ぼすの影響を,関連する信号チャネルにおけるこの反応を仲介する作用を検討した。方法:レンチウイルスを用いて包装の促進ACTH受容体(ACTHR)高発現ベクター感染H295R細胞を実験群とし,同時に対照群を設立した。感染後48Hに適用してWESTERN BLOTとリアルタイム定量的ポリメラーゼ連鎖反応(REAL-TIME PCR)にポリACTHRの発現を検証した。100NMOL/L ACTH刺激の実験群と対照群の細胞,ACTHの相関信号通道抑製剤を加え同時に:環状アデノシン一リン酸(CAMP)が阻害剤PKI(最終質量濃度は4ΜMOL/L)、蛋白質キナーゼA(PKA)阻害剤H89(最終質量濃度が10 ΜMOL/L)、蛋白質キナーゼC(PKC)阻害剤BIM1 (最終質量濃度は3ΜMOL/L)および子通道抑カルシウム阻害剤のKN-93(最終質量濃度が10 ΜMOL/L),ACTH刺激後、530MINと24H;アルドステロン合成酵素(CYP11B2)と皮質醇合成Mei(CYP11B1)のMRNA発現レベルをそれぞれ測定した。酵素結合免疫吸着試験(ELISA)法を用いて上記各時点でのアルドステロンとコルチゾールの含有量を測定し,各時点でのアルドステロンとコルチゾールの抑制効果を比較し,各反応仲介におけるキー信号チャネルを判定した。結果:実験群の細胞ACTHRは蛋白質レベルとMRNAレベルでそれぞれ2.4倍と18倍(P<0.05)を増加する。アルドステロンにとって,ACTH刺激5MIN及び24H後に各群の細胞はいずれもない抑制された;しかし刺激30 MIN時にCAMP抑制群CYP11B2 MRNA発現は有意に阻害された(阻害率は39%であったが, P<0.05),しかし,同時点アルドステロンのホルモンレベル,。PKA抑制群の低下の幅は効果は最も明らかである[(79.31±5.21) NG/L比(86.45±6.37) NG/L,P<0.05];コルチゾールにとって,どのCYP11B1 MRNAもコルチゾールホルモンレベルは,各時点のCAMPまたはPKA抑制発現レベルはいずれも(P<0.05)を有意に阻害を受けた。結論:ACTHは主にCAMP/ PKA信号チャネルを通してコルチゾール分泌に対して重要な役割を果たす,しかしアルドステロンはホルモン分泌を刺激して一定の適時性を有し,さらにその他の因子または信号チャネルの関与がある。Data from the ScienceChina, LCAS.【JST・京大機械翻訳】
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
動物の診療・診療設備  ,  鶏  ,  脳下垂体ホルモン 

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