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J-GLOBAL ID：201702210423435273   整理番号：17A0446223

CaMKII Akt及びNrf2/ARE経路を介して抗酸化酵素の上方制御によるT BHPによる肝毒性に対するルテカルピンの保護効果【Powered by NICT】

Protective effect of rutaecarpine against t-BHP-induced hepatotoxicity by upregulating antioxidant enzymes via the CaMKII-Akt and Nrf2/ARE pathways

著者 (10件)： Jin Sun Woo (College of Pharmacy, Chungnam National University, Daejeon, Republic of Korea) ,  Hwang Yong Pil (Department of Pharmaceutical Engineering, International University of Korea, Jinju, Republic of Korea) ,  Choi Chul Yung (Jeollanamdo Institute of Natural Resources Research, Jeollanamdo, Republic of Korea) ,  Kim Hyung Gyun (College of Pharmacy, Chungnam National University, Daejeon, Republic of Korea) ,  Kim Se Jong (College of Pharmacy, Chungnam National University, Daejeon, Republic of Korea) ,  Kim Yongan (College of Pharmacy, Chungnam National University, Daejeon, Republic of Korea) ,  Chung Young Chul (Department of Food Science, International University of Korea, Jinju, Republic of Korea) ,  Lee Kyung Jin (Department of Convergence Medicine, ASAN Medical Center, University of Ulsan College of Medicine, Republic of Korea) ,  Jeong Tae Cheon (College of Pharmacy, Yeungnam University, Gyeongsan, Republic of Korea) ,  Jeong Hye Gwang (College of Pharmacy, Chungnam National University, Daejeon, Republic of Korea)
資料名： Food and Chemical Toxicology  (Food and Chemical Toxicology)
巻： 100  ページ： 138-148  発行年： 2017年 
JST資料番号： B0937A  ISSN： 0278-6915  CODEN： FCTOD7  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： Evodia rutaecarpaの未熟果実から単離したindolopyridoquinazolinoneアルカロイド,ルタエカルピンは細胞保護能を有することが示されているが,この活性の基礎をなす分子機構は不明のままである。著者らの研究は,tert-ブチルヒドロペルオキシド(t BHP)に対するルテカルピンの細胞保護効果を検討し,培養H epG2細胞株およびマウス肝臓におけるルタエカルピンの作用その作用機序を解明するために設計した。ルタエカルピンは,t-BHP誘導反応性酸素種(ROS)産生,細胞毒性およびHepG2細胞におけるアポトーシスを減少させた。t-BHPの注入に先立ってルタエカルピンによる前処理は,マウス肝臓におけるAST,ALT,および脂質過酸化の血清レベルの増加を有意に抑制した。NF-E2関連因子2(Nrf2)の転写活性とNrf2標的遺伝子ヘムオキシゲナーゼ-1(HO 1),NAD(P)H:キノンオキシドレダクターゼ1(NQO1)およびグルタミン酸システインリガーゼ(GCL)の生成物を増加させた。ルタエカルピンはまたAktおよびCa~2+/カルモジュリン依存性プロテインキナーゼII(CaMKII)のリン酸化を増強した。薬剤阻害剤,KN-93(CaMKII阻害剤)とLY294002(Akt阻害剤)のようなルタエカルピン誘導HO-1発現と細胞保護作用を抑制した。著者らの知見は,ルテカルピンシグナル伝達を仲介すると肝細胞におけるHO-1発現に導く抗酸化経路としてCaMKII PI3K/Akt Nrf2カスケードを同定した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： アポトーシス ,  肝細胞 ,  リン酸化 ,  細胞毒性 ,  *酸化防止 ,  *アップレギュレーション ,  ヘムオキシゲナーゼ ,  HepG2細胞 ,  酸化ストレス ,  血清中濃度 ,  ラクタム ,  芳香族縮合化合物
準シソーラス用語： ヘムオキシゲナーゼ1 ,  阻害剤 ,  細胞保護 ,  *NFE2関連因子2 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： ルタエカルピン ,  酸化ストレス ,  HO-1 ,  Nrf2 ,  CaMKII ,  Akt

分類 (2件)： 消化器の基礎医学  (GH01020E) ,  生薬の薬理の基礎研究  (GX06020J)

物質索引 (1件)： ルタエカルピン

タイトルに関連する用語 (11件)： CaMKII ,  Akt ,  NRF2 ,  ARE ,  経路 ,  抗酸化酵素 ,  上方制御 ,  BHP ,  肝毒性 ,  ルテカルピン ,  保護効果