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J-GLOBAL ID:201702210478700276   整理番号:17A0316774

ジヒドロミリセチンは脂質生合成および酸化ストレスを阻害することによるL02細胞およびHepG2細胞におけるオレイン酸誘導脂質蓄積を改善する【Powered by NICT】

Dihydromyricetin ameliorates oleic acid-induced lipid accumulation in L02 and HepG2 cells by inhibiting lipogenesis and oxidative stress
著者 (8件):
資料名:
巻: 157  ページ: 131-139  発行年: 2016年 
JST資料番号: B0699B  ISSN: 0024-3205  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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Ampelopsis grossedentataから単離したフラボノイド成分,ジヒドロミリセチン(DMY)は,最近患者における非アルコール性脂肪肝疾患(NAFLD)を改善することが報告されている。しかし,この作用の基になる機構は,不明のままである。ここでは,NAFLDのin vitroモデルにDMYの効果を評価し,DMY処理の基礎となるシグナル伝達経路を調べた。オレイン酸(OA)誘導肝臓脂肪症はNAFLDのin vitroモデルとしてL02およびHepG2細胞で確立した。細胞アポトーシス,脂質蓄積および酸化ストレスは,フローサイトメトリー,オイルレッドO染色および細胞生化学的アッセイにより評価した。PPARγ,AMPK,AKTを含む脂質代謝に関与するシグナル伝達経路は,ウエスタンブロットとRT-qPCRにより調べた。DMY保護細胞オレイン酸により誘導されるアポトーシスと脂質蓄積。DMYは細胞トリグリセリド(TG),コレステロール(TC)とマロンジアルデヒド(MDA)のレベルを減少させたが,同時にスーパーオキシドジスムターゼ(SOD)のレベルを増加させた。DMYはPPARγの発現とAKTのリン酸化を抑制し,AMPKのリン酸化を促進した。著者らの研究は,DMYは細胞アポトーシス,脂質蓄積と酸化ストレスを阻害することによりOA誘導性脂肪肝を改善することを示唆した。さらに,DMYの効果はPPARγ,AMPKおよびAKTシグナル伝達経路の調節におけるその役割と関連しているらしい。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  代謝異常・栄養性疾患一般 
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