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J-GLOBAL ID：201702210551256500   整理番号：17A0704031

イソリキリチゲニンは乳癌細胞においてPIAS3の誘導を介してMiR-21発現を減弱する【Powered by NICT】

Isoliquiritigenin attenuates MiR-21 expression via induction of PIAS3 in breast cancer cells

著者 (8件)： Ning Shilong (Department of Clinical Nutrition, Jinhua Municipal Central Hospital, Jinhua, 321000, China) ,  Ma Xiao ,  Zhu Dongmei ,  Shen Zhaoxia ,  Liu Jiao ,  Liu Yun ,  Chen Juan ,  Li Zhong
資料名： RSC Advances (Web)  (RSC Advances (Web))
巻： 7  号： 29  ページ： 18085-18092  発行年： 2017年 
JST資料番号： U7055A  ISSN： 2046-2069  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 著者らは以前,カンゾウから抽出された食事性化合物イソリキリチゲニン(ISL)は,miR 21の阻害を介して抗癌効果を発揮することを報告しているが,本質的なメカニズムは不明のままである。ここでは,ISLは,用量に依存して一次miR-21(pri miR 21)と成熟miR-21の発現をダウンレギュレートし,miR 21の転写サイレンシングを示すことを発見した。転写因子シグナルトランスデューサ及び転写活性化因子3(STAT3)は転写的にmiR-21の発現を活性化した。ルシフェラーゼレポーター及びCHIPアッセイのデータは,ISLはSTAT3シグナル伝達の活性約70%,乳癌細胞におけるmiR-21プロモーター内の活性化されたSTAT3の濃縮を減少させることを示した。次に,ISLは活性化されたSTAT3の特異的阻害剤を活性化されたSTAT3(PIAS3)の蛋白質阻害を誘導することを見出した。さらに,特異的siRNAのトランスフェクションによるPIAS3の抑止はSTAT3シグナル伝達経路とmiR-21発現の活性に対するISLの阻害効果を消失させた。まとめると,著者らの研究は,PIAS3介在STAT3シグナル伝達阻害の誘導はISLによるmiR 21の抑制の原因であることを初めて実証した。Copyright 2017 Royal Society of Chemistry All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST【Powered by NICT】

シソーラス用語： カンゾウ ,  siRNA ,  *転写因子 ,  プロモーター領域 ,  トランスフェクション ,  抗腫瘍作用 ,  タンパク質 ,  STAT3転写因子 ,  転写活性化因子 ,  転写サイレンシング ,  miR-21 ,  *PIAS3蛋白質 ,  *乳癌細胞
準シソーラス用語： 阻害剤 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (3件)： 抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

物質索引 (1件)： イソリキリチゲニン

タイトルに関連する用語 (7件)： イソリキリチゲニン ,  乳癌細胞 ,  PIAS3 ,  誘導 ,  miR-21 ,  発現 ,  減弱