4は肝細胞癌の血管形成を促進する機序【JST・京大機械翻訳】

Dai Youguo; Gan Ping; Li Weiming; Yao Qian; Li Yong; Pei Bo; Cui Jin

文献

J-GLOBAL ID：201702213002735046 整理番号：17A0256818

4は肝細胞癌の血管形成を促進する機序【JST・京大機械翻訳】

Effects of tetrahydrobiopterin on the angiogenesis in hepatocellular carcinoma

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資料名：
巻： 38 号： 11 ページ： 806-811 発行年： 2016年
JST資料番号： C2345A ISSN： 0253-3766 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：中国 (CHN) 言語：中国語 (ZH)

【目的】肝細胞癌(HCC)の血管新生に及ぼす4(BH4)の効果と機構を研究する。【方法】BALB/C-NUマウスの肝細胞癌HEPG-2細胞をヌードマウスに接種し,BH4群と対照群にランダムに分割し,BH4群には20MG/KGのBH4を1日2週間腹腔内投与し,対照群には同量の生理食塩水を投与した。血漿中の一酸化窒素(NO)の濃度を,高速液体クロマトグラフィー(HPLC)によって検出し,そして,K-RAS MRNAのレベルを,リアルタイム蛍光定量的PCRによって検出した。ウエスタンブロット法を用いて,グアノシンI型(GTPCH),内皮一酸化窒素シンターゼ(ENOS),リン酸化ENOS(P-ENOS),プロテインキナーゼB(AKT)およびP-AKTの発現を検出した。結果:BH4群と対照群の腫瘍組織におけるBH4レベルはそれぞれ(0.24±0.02)ΜG/MLと(0.17±0.01)ΜG/MLであり、統計学的有意差が認められた(P<0.01)。BH4群と対照群の腫瘍体積はそれぞれ(191.05±8.70)MM~3と(103.10±5.03)MM~3であり、統計学的有意差が認められた(P<0.01)。BH4群と対照群の腫瘍組織におけるNOレベルはそれぞれ(51.44±2.90)MMOL/Lと(24.77±0.54)MMOL/Lであり、統計学的有意差が認められた(P<0.01)。BH4群におけるCD34,K-RAS MRNA,P-ENOS,P-AKTおよびGTPCHの発現は,対照群よりも有意に高かった(P<0.01)。結論:BH4はENOSの重要な補助因子として、野生型RAS-PI3K/AKT経路を活性化し、腫瘍組織のNO産生を促進し、新生血管形成を誘導し、標的BH4合成経路に腫瘍血管形成を抑制するために潜在的な標的を提供した。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

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細胞生理一般

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