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J-GLOBAL ID：201702218670896408   整理番号：17A0401422

チオジフェノールによるG蛋白質共役受容体30の活性化はエストロゲン受容体α陽性乳癌細胞の増殖を促進する【Powered by NICT】

Activation of G protein-coupled receptor 30 by thiodiphenol promotes proliferation of estrogen receptor α-positive breast cancer cells

著者 (8件)： Lei Bingli (Institute of Environmental Pollution and Health, College of Environmental and Chemical Engineering, Shanghai University, Shanghai 200444, China) ,  Peng Wei (Institute of Environmental Pollution and Health, College of Environmental and Chemical Engineering, Shanghai University, Shanghai 200444, China) ,  Xu Gang (Institute of Environmental Pollution and Health, College of Environmental and Chemical Engineering, Shanghai University, Shanghai 200444, China) ,  Wu Minghong (Institute of Environmental Pollution and Health, College of Environmental and Chemical Engineering, Shanghai University, Shanghai 200444, China) ,  Wen Yu (Institute of Environmental Pollution and Health, College of Environmental and Chemical Engineering, Shanghai University, Shanghai 200444, China) ,  Xu Jie (Institute of Environmental Pollution and Health, College of Environmental and Chemical Engineering, Shanghai University, Shanghai 200444, China) ,  Yu Zhiqiang (State Key Laboratory of Organic Geochemistry, Guangdong Key Laboratory of Environment and Resources, Guangzhou Institute of Geochemistry, Chinese Academy of Sciences, Guangzhou 510640, China) ,  Wang Yipei (Institute of Environmental Pollution and Health, College of Environmental and Chemical Engineering, Shanghai University, Shanghai 200444, China)
資料名： Chemosphere  (Chemosphere)
巻： 169  ページ： 204-211  発行年： 2017年 
JST資料番号： E0843A  ISSN： 0045-6535  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 多くの研究は環境エストロゲンのビスフェノールA(BPA)は乳癌細胞における核内受容体(エストロゲン受容体α,ERα)または膜受容体(G蛋白質共役受容体,GPR30)を活性化することができることが示された,細胞増殖を誘導するゲノムまたは非ゲノム作用を発揮する。BPA誘導体の一つとして4,4′-チオジフェノール(TDP)はBPAよりも強力なエストロゲン活性を示した。しかし,TDPはこれらのシグナル伝達経路を妨害し,細胞生物学的変化をもたらす方法については比較的知られていない。本研究では,MCF-7乳癌細胞における細胞生存率,活性酸素種(ROS)形成,と細胞間カルシウム(Ca~2+)変動に及ぼすTDPの影響を評価した。TDPにより誘導された細胞増殖の基礎となる分子機構は,ERαとGPR30-介在phosphatidylinotidol III kinase/proteinキナーゼB(PI3K/AKT)及び細胞外signa1regulatedキナーゼ(ERK1/2)シグナル伝達経路の活性化を調べることにより解析した。結果は,2448,および72時間0.1 10μM TDPへの曝露はMCF-7細胞の生存率を有意に増加させることを示した。同じ濃度範囲において,3hと24hのためのTDP曝露は,ROS産生と細胞内Ca~2+レベルを上昇させた。さらに,0.01 1μM TDPはERα,GPR30,p AKTおよびp-ERK1/2蛋白質の発現を有意に増加させた。特異的蛋白質阻害剤は,ERK1/2およびAKTのリン酸化を阻害し,TDP誘導細胞増殖を減少させた。これらの知見は,TDPはGPR30PI3K/AKTおよびERK1/2経路,ERα刺激MCF-7細胞増殖と得られた相互作用を活性化することを示した。著者らの結果は,TDPはERα陽性癌細胞に関連するエストロゲン作用を発揮する新しい機構を示した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *タンパク質 ,  MCF7細胞 ,  リン酸化 ,  ゲノム ,  ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ ,  *エストロゲン受容体 ,  細胞生物学 ,  内分泌撹乱物質 ,  相互作用 ,  膜受容体 ,  細胞増殖 ,  生存率 ,  *腫瘍細胞
準シソーラス用語： Erk1/2 ,  キナーゼ , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： TDP ,  MCF-7細胞 ,  生物学的影響 ,  エストロゲン受容体 ,  分子機構

分類 (2件)： 動物に対する影響  (EE05040R) ,  その他の汚染原因物質  (SB05040W)

タイトルに関連する用語 (6件)： G蛋白質共役受容体30 ,  活性化 ,  エストロゲン受容体α ,  乳癌細胞 ,  増殖 ,  促進