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J-GLOBAL ID：201702221702604791   整理番号：17A0316793

シナロピクリンは軟骨代謝における劣化要因と合成因子の両方のための二重調節因子である【Powered by NICT】

Cynaropicrin is dual regulator for both degradation factors and synthesis factors in the cartilage metabolism

著者 (8件)： Masutani Teruaki (Medical Science Division, United Graduate School of Drug Discovery and Medical Information Sciences, Gifu University, 1-1 Yanagido, Gifu City, Gifu 501-1194, Japan) ,  Masutani Teruaki (Research & Development Dept., Ichimaru Pharcos Co., Ltd, 318-1 Asagi, Motosu City, Gifu 501-0475, Japan) ,  Tanaka Yuka Tsuda (Research & Development Dept., Ichimaru Pharcos Co., Ltd, 318-1 Asagi, Motosu City, Gifu 501-0475, Japan) ,  Kojima Hiroyuki (Research & Development Dept., Ichimaru Pharcos Co., Ltd, 318-1 Asagi, Motosu City, Gifu 501-0475, Japan) ,  Tsuboi Makoto (Research & Development Dept., Ichimaru Pharcos Co., Ltd, 318-1 Asagi, Motosu City, Gifu 501-0475, Japan) ,  Hara Akira (Department of Tumor Pathology, Gifu University Graduate School of Medicine, Gifu City, Gifu 501-1194, Japan) ,  Niwa Masayuki (Medical Science Division, United Graduate School of Drug Discovery and Medical Information Sciences, Gifu University, 1-1 Yanagido, Gifu City, Gifu 501-1194, Japan) ,  Niwa Masayuki (Medical Development Center, Gifu University School of Medicine, 1-1 Yanagido, Gifu City, Gifu 501-1194, Japan)
資料名： Life Sciences  (Life Sciences)
巻： 158  ページ： 70-77  発行年： 2016年 
JST資料番号： B0699B  ISSN： 0024-3205  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 変形性関節症(OA)の分子機構は明確に理解されていないが,軟骨の分解と合成の不均衡は,OAの根底にある機構に寄与することが示唆されている。本研究では,著者らは,化合物シナロピクリンを含むアーティチョーク抽出物の軟骨代謝における有効性を検討した。qRT-PCR,免疫蛍光および免疫ブロッティングを用いて,OUMS-27とSW1353,軟骨形成細胞株における炎症性サイトカインにより刺激された軟骨代謝因子とNF-κBシグナル伝達活性のアーティチョーク抽出物またはシナロピクリンの有効性を評価した。アーティチョーク抽出物およびシナロピクリンは両軟骨分解因子MMP13の増加を阻害し,さらにOUMS-27においてTNF-αにより誘導される合成因子アグレカンを減少することを見出した。さらに,シナロピクリンは軟骨分解に及ぼすマスター調節因子H IF-2αの増強を抑制し,さらにTNF-αにより誘導された軟骨合成に対するマスター調節因子Sox9を減少させた。シナロピクリンはNF-κBシグナル伝達,HIF-2αおよびSox9を制御することを抑制することを観察した。,HIF-2αはp65(RelA)により誘導される,シナロピクリンの影響を評価し,IκBαのリン酸化を阻害することによりp65(RelA)の核輸送を抑制することを観察した。シナロピクリンはTNF-α刺激を抑制し,IL-1β刺激に同様の効果を示した。シナロピクリンと有意な細胞毒性は観察されなかった。これらの知見は,シナロピクリンは軟骨代謝のバランスを改善し,OAに寄与する知っている複数のメディエーターにより誘導される軟骨分解と合成の平衡を変化させることによりできる有効な物質であることを示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： インターロイキン1 ,  *軟骨 ,  TNFα ,  細胞毒性 ,  炎症性サイトカイン ,  リン酸化 ,  変形性関節症 ,  NFκB
準シソーラス用語： RelA ,  p65 ,  軟骨形成 ,  抽出物 ,  *調節因子 ,  *軟骨代謝 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 変形性関節症 ,  NF-κB ,  シナロピクリン ,  HIF-2α ,  Sox9

分類 (4件)： 生薬の薬理の基礎研究  (GX06020J) ,  運動器系の基礎医学  (GG01020B) ,  消化器作用薬の基礎研究  (GW09010Q) ,  消化器の基礎医学  (GH01020E)

物質索引 (1件)： シナロピクリン

タイトルに関連する用語 (5件)： シナロピクリン ,  軟骨代謝 ,  要因 ,  因子 ,  調節因子