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J-GLOBAL ID:201702223198708384   整理番号:17A0470030

3′-ヒドロキシ-4′-メトキシ-β-メチル-β-ニトロスチレンは肺癌細胞におけるROS産生とGSH枯渇を介して腫瘍増殖を阻害する【Powered by NICT】

3′-Hydroxy-4′-methoxy-β-methyl-β-nitrostyrene inhibits tumor growth through ROS generation and GSH depletion in lung cancer cells
著者 (21件):
資料名:
巻: 172  ページ: 19-26  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0699B  ISSN: 0024-3205  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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β-ニトロスチレンファミリーのメンバーは腫瘍増殖を抑制し,β-ニトロスチレンの機構ほとんどわかっていないとことが知られている。ここでは,β-ニトロスチレン誘導体,3′-ヒドロキシ-4′-メトキシ-β-メチル-β-ニトロスチレン(CYT Rx20)を合成し,in vitroとin vivoでヒト肺癌細胞におけるその抗癌活性を検討した。細胞生存性はXTTアッセイ法により測定した。アポトーシスは,アネキシンV/PI染色により検出した。カスパーゼ活性化は,ウェスタンブロット法により測定した。ROS(活性酸素種),MMP(ミトコンドリア膜電位)とミトコンドリア量は,フローサイトメトリーにより決定した。GSHレベルをELISAアッセイにより検出した。本研究では,CYT Rx20は細胞生存率,肺癌細胞のG2/M停止を有意に減少させることを見出した。カスパーゼファミリーの増加した蛋白質レベルはCYT Rx20処理によりアポトーシス細胞死を示した。,細胞内活性酸素種(ROS)レベルの増加,ミトコンドリア膜電位(ΔΨm)の損失,グルタチオン(GSH)枯渇およびGSHレダクターゼの阻害は,CYT Rx20処理後に観察された。細胞をチオール抗酸化剤NAC,GSH,または2-MEで前処理した時,細胞生存性に及ぼすCYT Rx20の影響およびΔΨmの損失は有意に逆転した。最後に,異種移植動物研究では,CYT Rx20はin vivoでの肺腫瘍成長を著しく抑制することを示した。著者らのデータは,CYT Rx20は肺癌細胞のアポトーシス細胞死を誘発し,GSH枯渇を介して肺腫瘍増殖を抑制し,CYT Rx20は肺癌を治療するための抗癌化合物としてさらに開発される可能性を持つかもしれないことを示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
抗腫よう薬の基礎研究  ,  生薬の薬理の基礎研究 

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