文献

J-GLOBAL ID：201702223569850366   整理番号：17A0855117

RIPK3は細胞死非依存性神経炎症を介してウイルス病原性を制限する【Powered by NICT】

RIPK3 Restricts Viral Pathogenesis via Cell Death-Independent Neuroinflammation

著者 (13件)： Daniels Brian P. (Department of Immunology, University of Washington, Seattle, WA 98109, USA) ,  Snyder Annelise G. (Department of Immunology, University of Washington, Seattle, WA 98109, USA) ,  Olsen Tayla M. (Department of Immunology, University of Washington, Seattle, WA 98109, USA) ,  Orozco Susana (Molecular and Cellular Biology Program, University of Washington, Seattle, WA 98109, USA) ,  Oguin Thomas H. (Immunity, Inflammation, and Disease Laboratory, NIEHS, National Institutes of Health, Research Triangle Park, NC 27709, USA) ,  Tait Stephen W.G. (Cancer Research UK Beatson Institute, Institute of Cancer Sciences, University of Glasgow, Glasgow G61 1BD, UK) ,  Martinez Jennifer (Immunity, Inflammation, and Disease Laboratory, NIEHS, National Institutes of Health, Research Triangle Park, NC 27709, USA) ,  Gale Michael (Department of Immunology, University of Washington, Seattle, WA 98109, USA) ,  Gale Michael (Center for Innate Immunity and Immune Disease, University of Washington, Seattle, WA 98109, USA) ,  Loo Yueh-Ming (Department of Immunology, University of Washington, Seattle, WA 98109, USA) ,  Loo Yueh-Ming (Center for Innate Immunity and Immune Disease, University of Washington, Seattle, WA 98109, USA) ,  Oberst Andrew (Department of Immunology, University of Washington, Seattle, WA 98109, USA) ,  Oberst Andrew (Center for Innate Immunity and Immune Disease, University of Washington, Seattle, WA 98109, USA)
資料名： Cell (Cambridge, Mass.)  (Cell (Cambridge, Mass.))
巻： 169  号： 2  ページ： 301-313.e11  発行年： 2017年 
JST資料番号： A0707B  ISSN： 0092-8674  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 受容体相互作用蛋白質キナーゼ-3(RIPK3)はネクロトーシス細胞死の活性化因子であるが,最近の研究は細胞死の独立した炎症性シグナル伝達ではRIPK3に対し付加的役割示唆する。しかし,ネクロトーシスは抗ウイルス免疫に寄与することが示されているが,宿主防御におけるRIPK3の死亡の独立した役割は示されていない。西ナイルウイルス(WNV)脳炎のマウスモデルを用いて,RIPK3は細胞死とは無関係にWNVの病原性を制限することを示した。Ripk3~ / マウスは野生型(WT)対照と比較して死亡率の増加を示したが,マウスはネクロトーシスエフェクターMLKLを欠く,またはMLKLとカスパーゼ-8は影響を受けなかった。Ripk3~ / マウスの増強された感受性は抑制され神経ケモカイン発現から発生しTリンパ球と炎症性骨髄細胞の中枢神経系(CNS)動員を減少させたが,末梢免疫は無傷のままであった。これらのデータは,ウイルス病原性の制限におけるRIPK3の多面的機能を同定し,CNS内での免疫応答の重要なコーディネーターとしてRIPK3を示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 中枢神経系 ,  死亡率 ,  *細胞死 ,  免疫反応 ,  T細胞 ,  *病原性 ,  タンパク質キナーゼ ,  脳炎 ,  骨髄細胞 ,  *炎症 ,  ケモカイン
準シソーラス用語： *神経 ,  カスパーゼ8 ,  マウスモデル ,  *ウイルス病原性 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (7件)： 西ナイルウイルス ,  神経炎症 ,  神経免疫学 ,  RIPK3 ,  RIPK1 ,  ネクロトーシス ,  ケモカイン

分類 (2件)： 生物学的機能  (EB03040U) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (6件)： RIPK3 ,  細胞死 ,  非依存性 ,  神経炎症 ,  ウイルス病原性 ,  制限