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J-GLOBAL ID:201702225185623863   整理番号:17A0212564

乳癌女性のネオアジュバント化学療法により誘発された病理学的完全反応に対するTリンパ球(エフェクターや,調節因子や,チェックポイント阻害因子)およびサイトカイン(TH1や,TH2,およびTH17)による重要な寄与

Crucial Contributions by T Lymphocytes (Effector, Regulatory, and Checkpoint Inhibitor) and Cytokines (TH1, TH2, and TH17) to a Pathological Complete Response Induced by Neoadjuvant Chemotherapy in Women with Breast Cancer
著者 (7件):
資料名:
巻: 2016  ページ: 4757405 (WEB ONLY)  発行年: 2016年 
JST資料番号: U7019A  ISSN: 2314-8861  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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腫瘍微小環境は,悪性細胞や,間質,および免疫細胞からなる。乳癌における顕著な腫瘍浸潤性リンパ球(TIL)は良好な予後と関連し,術前化学療法(NAC)を伴う病理学的完全応答(pCR)の予測因子である。種々のTエフェクター/調節細胞およびサイトカインのNACによる腫瘍細胞死への寄与は,さらなる特徴付けを必要とし,この研究で調査した。NACを受けている,大部分および局所的に進行した乳癌を患う33人の女性の乳癌を,標識された抗体により,確立された半定量的方法を用いて,T細胞サブセットおよびサイトカイン発現について免疫組織化学的(腫瘍内や,間質)に評価した。TILおよびCD4+や,CD8+,およびCTLA-4+(間質)T細胞およびCD8+:FOXP3+の比の顕著なレベルは,有意にpCRと関連していたが,FOXP3+や,CTLA-4+(腫瘍内)およびPD-1+T細胞では関連が見られなかった。NACは,CD4+や,FOXP3+や,CTLA-4+(間質)(同時に血液FOXP3+や,CTLA-4+Tregs)およびPD-1+T細胞を有意に減少させたが,CD8+およびCTLA-4+(腫瘍内)T細胞で減少は見られなかった。FOXP3+T細胞や,IL-10,およびIL-17の高いNAC後腫瘍レベルは,pCRの失敗に関連していた。著者らの研究は,Tエフェクターや調節細胞およびサイトカインのNACによる腫瘍細胞死への寄与をさらに特徴付けた。(翻訳著者抄録)
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分類 (5件):
分類
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臨床腫よう学一般  ,  抗腫よう薬の臨床への応用  ,  免疫療法薬・血液製剤の基礎研究  ,  腫よう免疫  ,  腫ようの薬物療法 
タイトルに関連する用語 (14件):
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