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J-GLOBAL ID:201702227875363943   整理番号:17A0661049

ウロリチンAはマイクロRNA-27とERK/PPAR-γ経路を調節することにより部分的にox LDL誘発内皮機能障害を減弱する【Powered by NICT】

Urolithin A attenuates ox-LDL-induced endothelial dysfunction partly by modulating microRNA-27 and ERK/PPAR-γ pathway
著者 (6件):
資料名:
巻: 60  号:ページ: 1933-1943  発行年: 2016年 
JST資料番号: H0535A  ISSN: 1613-4125  CODEN: MNFRCV  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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SCOPE:内皮機能不全と炎症はアテローム性動脈硬化症の発生の間に起こる常用事象である。以前の研究では,エラジタンニンの腸内ミクロフローラ代謝産物であるウロリチンは抗炎症および抗酸化特性を示すことを示した。本研究では,ox LDL誘導(ox-LDLである酸化低密度リポ蛋白質)内皮機能不全と可能性のある作用モードに及ぼすウロリチンA(UA)の保護作用を調べることを目的とする。【方法】と結果:ヒト動脈内皮細胞は50μg/mL ox LDLとUAの種々の濃度で24時間インキュベートした。UAは一酸化窒素と内皮型一酸化窒素合成酵素用量依存的に生産を改善した。UAは顕著にICAM-1(細胞間接着分子1)およびMCP-1(単球走化性蛋白質1)の発現を減少させ,さらにT HP-1(ヒト急性単球性白血病細胞株)細胞接着を減弱させた。添加では,UAは腫瘍壊死因子α,インターロイキン6およびエンドセリン1の発現を抑制し,PPAR-γ(ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γ)mRNA発現を増加させた。さらに,UAは,miR 27の発現を減少し,前miR,27を添加することによりmiR 27の過剰発現は,ox LDL誘導PPAR-γ減少を改善するためのUAの能力を消失させた。さらに,UAは有意にリン酸化ERK1/2(ERKは細胞外シグナル調節キナーゼ)をダウンレギュレートしインターロイキン6レベルおよびPPAR-γ上昇を減少させた。【結論】UAは,miR 27の発現とERK/PPAR-γ経路の調節を介して部分的にox-LDLによって誘発される内皮機能不全を軽減できた。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  食品の化学・栄養価  ,  芳香族単環フェノール類・多価フェノール 

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