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J-GLOBAL ID:201702227970474965   整理番号:17A0108783

急性肝臓損傷におけるMIR-17-92の機能と役割【JST・京大機械翻訳】

The function and role of miR-17-92 on acute liver injury
著者 (4件):
資料名:
巻: 11  号:ページ: 407-414  発行年: 2016年 
JST資料番号: C3160A  ISSN: 1673-713X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】IN VITRO細胞モデルと遺伝子ノックダウンモデルを用いて,肝臓損傷におけるMIR-17-92の役割を評価する。【方法】レンチウイルスベクターLV-MIR-17-92を使用して,健常 L02細胞を感染させ,MIR-17-92肝臓のL02細胞を安定的に過剰発現させ,四塩化炭素を用いて細胞の損失を誘発した。MIR-17-92高発現L02細胞と対照細胞の生存率をMTS法で測定した。ALB-CREトランスジェニックマウスとMIR-17-92-LOXPトランスジェニックマウスを用いて,肝臓組織特異的MIR-17-92遺伝子敲低小鼠を得た。四塩化炭素とコンカナバリンAを用いて,2種類の急性肝障害モデルを確立した。肝臓組織をHE染色により採取し,眼球によりアラニンアミノトランスフェラーゼ,アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼを検出し,MIR-17-92の肝臓損傷における機能と作用を評価した。【結果】Q-PCRの結果は,レンチウイルス感染がL02細胞におけるMIR-17-92の発現を有意に増加させることを示した。MTSの結果は,四塩化炭素処理がL02細胞の成長を有意に阻害したが,対照群と比較して,MIR-17-92過剰発現は,四塩化炭素処理後の細胞生存率を増加させることを示した(P<0.05)。肝臓の特異的MIR-17-92遺伝子の発現は,肝臓の特異的MIR-17-92遺伝子の発現を有意に減少させた。マウス腹腔内四塩化炭素投与は野生型小鼠肝臓 MIR-17-92のレベルを顕著に誘導するが、遺伝子ノックアウトマウスのMIR-17-92発現は明らかな変化がなかった。四塩化炭素とコンカナバリンAの肝臓損傷モデルにおいて、対照群と比較して、MIR-17-92肝臓特異的肝臓損傷の肝臓病理学的損傷は明らかに加重し、MIR-17-92は急性肝損傷の修復過程に関与している可能性が示唆された。結論:肝臓損傷はMIR-17-92の発現を増加させることができ,MIR-17-92の過剰発現は四塩化炭素によって誘発される肝細胞障害に対して保護作用を持ち,MIR-17-92ノックアウトは四塩化炭素とコンカナバリンAによって誘発される急性肝障害を悪化させる。従って,MIR-17-92は肝臓損傷において保護作用を発揮する。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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著者キーワード (5件):
分類 (6件):
分類
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生薬の薬理の基礎研究  ,  消化器の疾患  ,  動物に対する影響  ,  生物学的機能  ,  消化器作用薬の基礎研究  ,  サイトカイン 
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