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J-GLOBAL ID:201702228101818487   整理番号:17A0410931

エイコサノイドシグナル伝達の阻害宿主/寄生システムにおける増加した脂質過酸化を誘導する【Powered by NICT】

Inhibition of eicosanoid signaling leads to increased lipid peroxidation in a host/parasitoid system
著者 (7件):
資料名:
巻: 204  ページ: 121-128  発行年: 2017年 
JST資料番号: C0461B  ISSN: 1095-6433  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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エイコサノイド生合成の阻害は昆虫における脂質過酸化の増加をもたらすという仮説を示した。ここでは,幼虫,さなぎおよび成体期を通してエイコサノイド生合成の選択した阻害剤を添加した培地にgreater wax moth,Galleria mellonella,育成ハチミツガの選択酸化および抗酸化パラメータとその外部捕食寄生者,Bracon hebetorの主要な変化をもたらしたことを報告する。最高食事デキサメタゾン(Dex),エスクレチン(ESC)とフェニドン(Phe)はマロンジアルデヒド(MDA)レベルの増加と宿主幼虫の全発育段階でカタラーゼ(CAT)およびグルタチオン-S-トランスフェラーゼ(GST)活性を示した。食事PheはG.mellonella成人における増加したMDAレベルとCAT活性をもたらした約4倍と約2倍であった。ワックスガの全ての段階でGST活性に及ぼすPhe効果は幼虫において用量依存的に発現し,140nmol/mg蛋白質/分に増加した。MDAレベルは,DexとEsc1 処理ホストの上で飼育される成虫を30倍以上増加した。CATとGST活性は,ESCとPhe処理宿主で飼育した寄生バチ成虫で増加した。Dex処理捕食寄生者幼虫のGST活性は約4から30nmol/mg以上の蛋白質/分に増加した。食事Pheは成虫では約25倍,GST活性の増加をもたらした。これらのデータは,エイコサノイド生合成の慢性阻害は酸化ストレスの増加をもたらし,著者らの仮説を強く支持することを示した。本研究の意義は,昆虫生物学におけるエイコサノイドの役割を理解することにある。他の良く知られたエイコサノイド作用とは別に,エイコサノイドは酸化ストレスの減少を仲介することを提案した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (3件):
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動物に対する影響  ,  動物の生化学  ,  動物生理一般 

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