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J-GLOBAL ID：201702230121728659   整理番号：17A0697207

HepG2細胞とメトホルミン介入における高グルコース誘発脂質蓄積における塩誘導性キナーゼ1の役割【Powered by NICT】

Role of salt inducible kinase 1 in high glucose-induced lipid accumulation in HepG2 cells and metformin intervention

著者 (8件)： Zhang Yue (Department of Endocrinology, Liyuan Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, PR China) ,  Takemori Hiroshi (Department of Chemistry and Biomolecular Science, Faculty of Engineering, Gifu University, Gifu, Japan) ,  Wang Chang (Department of Endocrinology, Liyuan Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, PR China) ,  Fu JiaHui (Department of Endocrinology, Liyuan Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, PR China) ,  Xu MingWang (Liyuan Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, PR China) ,  Xiong Liang (Liyuan Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, PR China) ,  Li NingXu (Liyuan Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, PR China) ,  Wen XiuYing (Department of Traditional Chinese Medicine and Endocrinology, Liyuan Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, PR China)
資料名： Life Sciences  (Life Sciences)
巻： 173  ページ： 107-115  発行年： 2017年 
JST資料番号： B0699B  ISSN： 0024-3205  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ヒト肝細胞癌H epG2細胞における高グルコース誘導性トリグリセリド蓄積と同様に,糖尿病を治療するために薬剤,メトホルミンは高グルコース誘導性リポゲネシスを抑制する分子機構における塩誘導性キナーゼ(SIK1)の役割を検討した。高グルコース誘導脂肪肝の細胞モデルは,メトホルミン(0.5mmol)の存在下または非存在下で高グルコース(25mmol)へのHepG2細胞を曝露することによって調製した。細胞内トリグリセリドをオイルレッドOにより可視化し,トリグリセリド測定キットを用いて測定した。細胞生存率は3-(4,5-ジメチルチアゾール-2-イル)-2,5-ジフェニルテトラゾールイウムブロミド法を用いて評価した。HepG2細胞におけるSIK1の過剰発現は一過性トランスフェクションにより達成され,SIK1と脂質生成因子のmRNAおよび蛋白質レベルを逆転写ポリメラーゼ連鎖反応とウェスタンブロット法を用いて測定した。HepG2細胞の脂質蓄積は24時間の高グルコース処理後明らかになった。高グルコースに応答して,SIK1発現はH epG2細胞における脂質生成因子と脂質蓄積のそれと負の相関があった。またはメトホルミン処理,SIK1の過剰発現は,脂質生成を抑制し,高グルコース条件でもことを観察した。,メトホルミン処理は,SIK1mRNAと蛋白質レベル,同様にSIK1の活性型をアップレギュレートした。SIK1は高グルコース誘導脂質蓄積に重要な役割を果たしており,メトホルミンはSIK1の誘導と活性化を介して脂質生成を抑制する。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： ウェスタンブロット法 ,  糖尿病 ,  *HepG2細胞 ,  mRNA ,  脂肪肝 ,  ヒト ,  肝細胞癌 ,  リポゲネシス ,  RT-PCR法 ,  トリグリセリド ,  脂肪族アミン ,  ヘキソース ,  アルドース
準シソーラス用語： 過剰発現 ,  分子機構 ,  *脂肪蓄積 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (8件)： SIK1 ,  高グルコース ,  リポゲネシス ,  SREBP-1c ,  FASN ,  ACC1 ,  メトホルミン ,  HepG2細胞

分類 (3件)： 代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  糖質代謝作用薬の基礎研究  (GW13020Q)

物質索引 (2件)： メトホルミン ,  グルコース

タイトルに関連する用語 (8件)： HepG2細胞 ,  メトホルミン ,  グルコース ,  誘発 ,  脂質蓄積 ,  塩 ,  キナーゼ ,  役割