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J-GLOBAL ID:201702230526735714   整理番号:17A0076028

閉塞性肺線維症における骨形成タンパク質と内皮調節蛋白質の役割【JST・京大機械翻訳】

Roles of bone morphogenetic protein binding endothelial regulator protein in obstructive hydronephrosis renal fibrosis of rats
著者 (10件):
資料名:
巻: 33  号: 10  ページ: 2372-2374  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2337A  ISSN: 1001-9030  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】閉塞性水腎症(腎臓)の腎臓における蛋白質結合蛋白質(皮)の発現とそれらの肝線維症における役割を研究する。【方法】36匹の雄SDラットを,急性閉塞群および偽手術群にランダムに分割し,各群18匹のラットに,片側性完全閉塞性尿管閉塞(UUO)モデルまたは偽手術群を作製し,手術後1,2,4,6,8週目にラットを屠殺した。腎組織標本を収集し、逆転写ポリメラーゼ連鎖反応(RT-PCR)及びWESTERN BLOT技術を用い、BMPER遺伝子の閉塞性水腎症組織におけるRNA及びタンパク質の発現を観察した。レンチウイルス発現ベクターを調製し,HK-2細胞に感染させ,形質転換成長因子-Β1(TGF-Β1)によって誘発されるHK-2細胞の分化に及ぼすBMPERの影響を観察した。Α-平滑筋アクチン(Α-SMA)の発現に及ぼす分化の影響を研究した。結果:UUO閉塞モデルの作製に成功し、BMPER MRNA及び蛋白は閉塞時間の延長に伴い、発現レベルは次第に低下し、定量分析の結果、閉塞8週間後にBMPER蛋白の発現レベルは約80%低下した。BMPER蛋白質の過剰発現後,HK-2細胞におけるΑ-SMA蛋白質および- MRNAの発現は,対照群と比較して有意に減少した(P<0.05)。結論:BMPERの発現は閉塞性脳組織において発現が低下し、高発現のBMPERは腎尿細管細胞の分化転換を明らかに抑制し、BMPERタンパク質は閉塞性脳組織において抗繊維化作用を有することが示唆された。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (4件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
遺伝子発現  ,  細胞生理一般  ,  生物学的機能  ,  代謝異常・栄養性疾患一般 

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