修正エラジタンニンderived代謝産物,メチル化ウロリチンAはmiR-21の標的化を介してDU145ヒト前立腺癌細胞の細胞生存度を抑制する【Powered by NICT】

Zhou Benhong; Wang Jing; Zheng Guohua; Qiu Zhenpeng

文献

J-GLOBAL ID：201702230635321491 整理番号：17A0366380

修正エラジタンニンderived代謝産物,メチル化ウロリチンAはmiR-21の標的化を介してDU145ヒト前立腺癌細胞の細胞生存度を抑制する【Powered by NICT】

Methylated urolithin A, the modified ellagitannin-derived metabolite, suppresses cell viability of DU145 human prostate cancer cells via targeting miR-21

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資料名：
巻： 97 ページ： 375-384 発行年： 2016年
JST資料番号： B0937A ISSN： 0278-6915 CODEN： FCTOD7 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：イギリス (GBR) 言語：英語 (EN)

ウロリチンはヒト結腸ミクロフローラにより産生される生物活性エラグ酸由来代謝産物である。の以前の研究は,ウロリチンの細胞毒性を示しているが,miRNAのウロリチンの影響はまだ不明である。本研究では,ヒト前立腺癌DU145細胞の細胞生存性に及ぼすメチル化ウロリチンA(mUA)の抑制効果を調べた。mUAはカスパーゼ依存性細胞アポトーシス,ミトコンドリア脱分極およびBcl-2/Bax比のダウンレギュレーションを誘導した。結果はmUAに曝すと,miR-21の発現は減少し,PTENとPdcd4蛋白質の発現は上昇していたことを示した。mUAは,Aktリン酸化を抑制し,FOXO3aの蛋白質発現を増加させることができ,FOXO3aのAktりん酸化および蛋白質発現に及ぼすmUAの影響はPTENサイレンシングにより阻害された。mUAはMMP-7とc-MycのWnt/β-カテニン仲介転写活性化を抑制し,MMP-7およびc-MycにmUAのこの機能は,miR 21の過剰発現により抑制された。結論として,著者らのデータは,mUAはmiR-21とその下流直巻標的の調節を介してDU145細胞において細胞生存性を抑制することを示唆し,PTEN,AktとWnt/β-カテニンシグナル伝達を含む。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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抗腫よう薬の基礎研究 , 細胞生理一般

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