プロテイナーゼKを阻害する可逆的にコレステロールとその誘導体【Powered by NICT】

Singh Namrata; Bhattacharyya Debasish

文献

J-GLOBAL ID：201702231476076325 整理番号：17A0747759

プロテイナーゼKを阻害する可逆的にコレステロールとその誘導体【Powered by NICT】

Cholesterol and Its Derivatives Reversibly Inhibit Proteinase K

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資料名：
巻： 232 号： 3 ページ： 596-609 発行年： 2017年
JST資料番号： E0042B ISSN： 0021-9541 CODEN： JCLLA 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

微生物は宿主体の多くの蛋白質を分解し,宿主免疫応答を破壊するプロテアーゼの多様性を発現する。胆汁脂質を含む免疫刺激薬の機構を明らかにするが,蛋白質分解活性の調節を調べた。薬物と胆汁脂質は両プロテイナーゼK,自己分解に対する真菌起源の積極的なプロテアーゼを安定化した。胆汁脂質の成分の中で,コレステロールとその誘導体のみが酵素を安定化した。光の散乱,内因性および外因性蛍光発光スペクトル,円偏光二色性スペクトル,原子間力顕微鏡,および透過型電子顕微鏡画像のような生物物理学的証拠はコレステロールとその誘導体はプロテイナーゼKと相互作用することを示した。ATEEのエステル分解を用いた阻害速度論はコレステロールにより非競合的阻害を明らかにした。表面プラズモン共鳴と質量分析は結合およびμM範囲の解離定数と1:1化学量論を示した。さらに,四種のコレステロール認識アミノ酸コンセンサスモチーフ(CRACモチーフI-IV)の存在はプロテイナーゼK中に同定した。バイオインフォマティクス解析は,コレステロールの全伸長は四CRACモチーフの中で唯一モチーフIIの疎水性溝と非常に良く相互作用することを明らかにした。HepG2ヒト肝癌細胞のコレステロール含量の変化は,蛍光標識プロテイナーゼの結合と正の相関を示した。これらの条件下で,細胞へのプロテイナーゼKの結合は,それらの形態,生存率および成長速度に影響を及ぼさなかった。細胞結合プロテイナーゼKは過剰基質により放出され,その蛋白質分解活性を可逆的に回復することができた。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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細胞生理一般 , 酵素一般

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