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J-GLOBAL ID:201702232396589673   整理番号:17A0532101

微小RNA LET-7Cは,サイクリン依存性キナーゼ6により肝癌細胞の増殖を阻害する。【JST・京大機械翻訳】

MicroRNA let - 7c inhibits proliferation of hepatocellular carcinoma cells by targeting cyclin dependent kinase 6
著者 (4件):
資料名:
巻: 33  号: 12  ページ: 2698-2701  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2337A  ISSN: 1001-9030  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】肝細胞癌細胞の増殖に及ぼすマイクロRNA(MIRNA)の影響を研究し,その標的遺伝子を検証する。【方法】ヒト肝細胞癌細胞系MHCC-97L,HEPG2,HCCLM3,SMMC-7721およびヒト肝細胞L02におけるLET-7Cの発現をリアルタイム定量的ポリメラーゼ連鎖反応(RT-PCR)にLIPOFECTAMINE(’)2000リポソームを用いて,MIRNA3をトランスフェクトした後に,LET-7Cの細胞を,LET-7C群に形質移入し,対照群として対照群としてトランスフェクトした。細胞増殖をフローサイトメトリー(CCK-8)により検出し,細胞周期をフローサイトメトリーにより測定し,細胞周期依存蛋白質キナーゼ6(CDK6)の蛋白質発現をウエスタンブロット法により検出した。CDK6の3’末端非コード領域(3’-UTR)をREPORT-REPORTルシフェラーゼベクターに連結し,ルシフェラーゼレポーター遺伝子を構築した。MIRNA,ルシフェラーゼレポーター遺伝子,属ルシフェラーゼを共形質移入して293T細胞にトランスフェクトし,トランスフェクション後の蛍光酵素の活性を検出し,3’-UTRへのLET-7Cの結合作用を検証した。【結果】MHCC-97L,HEPG2,HCCLM3およびSMMC-7721細胞におけるLET-7Cの発現は,L02細胞のそれらより低かった。発現レベルは,それぞれ(3.22±0.08)×10(-4),(2.34±0.11)×10(-4),(1.85±0.03)×10(-4),(3.03±0.11)×トランスフェクションの48,72,96時間後に,LET-7C群の細胞の吸光度は対照群およびブランク群よりも低く(P<0.05),対照群とブランク群の間に有意差は認められなかったトランスフェクションの72時間後に,LET-7C群のG_1相の比率は(56.95±2.40)%で,他の2群よりも高かった(P<0.05)が,他の2群の間には有意差トランスフェクションの48時間後に,LET-7C群のCDK6蛋白質発現は他の2群よりも低く(P<0.05),2群間に有意差はなかった(P>0.05)。ルシフェラーゼレポーター遺伝子の検出により、LET-7Cは対照MIRNAと比較し、ルシフェラーゼの活性を抑制できることが分かった(P<0.05)。結論:LET-7Cは肝癌細胞における発現は正常肝細胞より低く、LET-7Cは肝癌細胞の増殖を抑制し、細胞をG_1期に停止させ、CDK6はその制御Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
遺伝子発現  ,  細胞分裂・増殖 

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