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J-GLOBAL ID:201702232674662191   整理番号:17A0748848

Gremlin2抑制はBMP-2を介してヒト骨髄由来間葉系幹細胞/Smad/Runx2シグナル伝達経路のBMP-2誘導骨形成を増加させる【Powered by NICT】

Gremlin2 Suppression Increases the BMP-2-Induced Osteogenesis of Human Bone Marrow-Derived Mesenchymal Stem Cells Via the BMP-2/Smad/Runx2 Signaling Pathway
著者 (15件):
資料名:
巻: 118  号:ページ: 286-297  発行年: 2017年 
JST資料番号: D0326B  ISSN: 0730-2312  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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骨芽細胞は骨格構造の維持と骨微小環境ホメオスタシスの調節に必須である。多くの関連した研究から,BMP-2経路は,骨ホメオスタシスの重要な正のモジュレーターとしての明確なされてきた。Gremlin2(Grem2)は骨形態形成蛋白質(BMP)アンタゴニストである。しかし,ヒト骨髄由来間葉系幹細胞(hBMSCs)のBMP-2誘導骨形成に及ぼすGrem2の影響はあいまいなままである。本研究では,in vitroおよびin vivoでの手順を解析することを目的とした。hBMSCの分化はいくつかの骨芽細胞遺伝子の発現レベルだけでなく,アルカリ性ホスファターゼの酵素活性と石灰化を測定することにより評価した。Grem2発現は0 1μg/mLの範囲内でBMP-2によりアップレギュレートされ,BMP-2処理後48時間,72時間および96時間で明らかになった有意な増加することを見出した。Si Grem2は,hBMSCのBMP-2誘導骨形成分化を増加させ,Grem2の過剰発現は逆の傾向を示した。結果は欠陥のある大腿骨モデルを用いて確認した。もBMP-2/Smad/Runx2経路がプロセスにおいて重要な役割を果たしていることを発見した。Si Grem2はBMP-2/Smad/Runx2経路を介しhBMSCのBMP-2誘導骨形成分化を増加することを示した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
骨格系  ,  細胞生理一般 

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