酸化ストレスに基づくノドシンの肝臓ミトコンドリアの保護と抗酸化作用の検討【JST・京大機械翻訳】

He Guolin; Lin Xi; Wu Shijiao; Wang Bijun; Xiong Tianqin; Zhu Chenchen

文献

J-GLOBAL ID：201702233829974890 整理番号：17A0532019

酸化ストレスに基づくノドシンの肝臓ミトコンドリアの保護と抗酸化作用の検討【JST・京大機械翻訳】

The study of total diterpenoids extracted from Isodon serra (Maxim.) Hara on hepatic mitochondria protection and antioxidation based on oxidative stress

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資料名：
巻： 32 号： 6 ページ： 121-126 発行年： 2016年
JST資料番号： C3124A ISSN： 1001-859X 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：中国 (CHN) 言語：中国語 (ZH)

目的;ノドシンの肝臓保護作用を観察した。方法;エタノール損傷L-02細胞モデルを作製し、総二Tieが損傷細胞のALT、ASTの漏れ量に与える影響を考察した。2種類の急性肝臓損傷動物モデルを複製し、血清を分離し、酵素活性を測定し、肝臓組織に病理学的観察を行った。肝臓ミトコンドリアにおけるMMP,MPTPの開放度,MN-SODの活性,8-OHDGのレベル,呼吸器におけるI,およびIIIの活性を検出した。肝臓ホモジネートにおけるMDAレベルとGSH,GSH-PX活性を測定した。RT-PCRを用いて,肝臓組織におけるNRF2,BACH1,HO-1MRNA発現を検出した。肝臓組織におけるHO-1蛋白質の発現をウェスタンブロット法によって検出した。【結果】;細胞実験により,ノドシン,5.00,20.00ΜG/ML投与群は,L-02細胞におけるトランスアミナーゼの漏出を減少させる傾向があることが示された。動物実験によると、ノドシンは25.0、50.0、100.0 MG/KG治療群の血清トランスアミナーゼレベルはいずれも明らかに低下し、肝細胞浮腫は軽減し、病理学的等級は低下した。【結果】ノドシン,25.0,およびCOMPLEXの活性は,それぞれ25.0MG/KGと100.0MG/KGの投与量で増加した。50.0MG/KGの治療群のMPTPの開口は抑制され、8-OHDGのレベルは低下した。ノドシン群において,MDA,GSH,GSH-PXの活性は,それぞれ25.0,50.0,100.0MG/KGの投与量で減少したが,GSH,GSH-PXの活性は増加した。肝臓組織におけるHO-1MRNAおよび総蛋白質の発現レベルは,ノドシンMG/KGおよびノドシンMG/KGの投与によって増加した。結論;【結語】:ノドシン総二Tieは,肝臓および腎臓における肝臓ミトコンドリアの保護,肝臓の内因性抗酸化酵素の保護,および肝臓保護における肝臓保護作用に関与している。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

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肝臓 , 消化器作用薬の基礎研究

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