神経分化時の脆弱X症候群患者由来のヒトiPS細胞の総合的トランスクリプトーム解析【Powered by NICT】

Lu Ping; Chen Xiaolong; Feng Yun; Zeng Qiao; Jiang Cizhong; Zhu Xianmin; Fan Guoping; Xue Zhigang

文献

J-GLOBAL ID：201702236781211060 整理番号：17A0204837

神経分化時の脆弱X症候群患者由来のヒトiPS細胞の総合的トランスクリプトーム解析【Powered by NICT】

Integrated transcriptome analysis of human iPS cells derived from a fragile X syndrome patient during neuronal differentiation

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資料名：
巻： 59 号： 11 ページ： 1093-1105 発行年： 2016年
JST資料番号： C2576A ISSN： 1674-7305 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：中国 (CHN) 言語：英語 (EN)

脆弱X症候群(FXS)の患者は脆弱X精神遅滞1(FMR1)のプロモーターで200CGG反復の拡大を持ち,そのコード脆弱X精神遅滞蛋白質(FMRP)の減少又は,欠損した発現をもたらした。しかし,FMRP欠損により全体的転写変化は単一ヌクレオチド分解能,すなわち,RNA-seqで特性化されていない。ここで著者らは,FXS患者(FXS iPSC)の線維芽細胞に由来したヒト人工多能性幹(iPS)細胞のin vitroニューロン分化を行った。をRNA-seqを行い,ニューロンへのFXS iPSCのin vitro分化中の各中間段階における転写誤制御を検討した。トランスクリプトームデータを解析し,他のプラットフォームからのものとそれらを統合した完全に後,FXS iPSC由来ニューロンにおけるSHANK1およびNNATの神経分化(WNT1,BMP4,POU3F4,TFAP2C,とPAX3),カリウムチャンネル(KCNA1,KCNC3,KCNG2,KCNIP4,KCNJ3,KCNK9,KCNT1)のダウンレギュレーションと変化した時間的調節のTFをコードする,FXS患者の損なわれた神経分化と機能を示す多くの遺伝子のアップレギュレーションを見出した。結論として,著者らは,FXS患者におけるFMRP欠損は発生時の遺伝子発現パターン,FXS症状の治療のための潜在的標的候補を発見するための助けとなるであろうに重大な影響を持つことを示した。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】

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著者キーワード (4件)： , , ,

精神科の基礎医学 , 細胞生理一般 , 遺伝子発現 , 中枢神経系 , 遺伝子操作 , 神経の基礎医学 , 先天性疾患・奇形一般

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