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J-GLOBAL ID:201702237751590582   整理番号:17A0205213

家族性高血圧性高血圧症カリン3突然変異型NEDDYLATION変異の分子機構研究【JST・京大機械翻訳】

Molecular mechanism of abnormal neddylation of Cullin3 pathogenic mutant in familial hyperkalemic hypertension
著者 (6件):
資料名:
巻: 36  号: 10  ページ: 1420-1424  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2139A  ISSN: 1674-8115  CODEN: SJDXB8  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】カリン3(CUL3)突然変異体カリン3Δ9(欠失9番目のエキソン9,CUL3Δ9)が,COP9シグナロボデイ(CSN)と結合するかどうかによって,化の異常な変化を引き起こすかどうかを調査する。方法:10%ウシ胎児血清を含む高グルコースDMEM培地を用いて,HEK293細胞を培養し,CSN5 SIRNAとFLAG-CUL3プラスミドまたはFLAG-CUL3 Δ9プラスミドを,リポフェクタミン2000によりHEK293細胞に同時形質移入した。ウエスタンブロット法を用いて,CUL3とCUL3のユビキチン化の変化を観察した。FLAG-CUL3又はFLAG-CUL3 Δ9プラスミドをトランスフェクトした後、金属阻害剤1、10-フェナントロリンを用いてでを行い、WESTERN BLOTTINGにより、CUL3とCUL3 Δ9類のユビキチン化修飾程度の変化を観察した。FLAG-CUL3プラスミドとFLAG-CUL3 Δ9プラスミドをトランスフェクションした後、FLAG抗体とで PROTEIN G磁気ビーズで共析出させた。ウエスタンブロット法により,CUL3とCUL3のΔ9とCSN5の結合状態を観察した。結果:CSN5 SIRNAをトランスフェクションした後、CUL3の化の修飾程度は増加したが、CUL3 Δ9の化の修飾程度は明らかな変化がなかった。1,10-フェナントロリンで修飾した後に,CUL3の化の修飾程度は増加したが,CUL3のΔ化の変化は有意ではなかった。免疫共沈降の結果は,CUL3がCSN5と結合していることを示したが,CUL3のΔ9とCSN5の結合は弱められた。【結論】CUL3のΔ9とCSNの結合は,化の異常を誘発する。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
生物学的機能  ,  細胞生理一般 

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