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J-GLOBAL ID:201702238748646590   整理番号:17A0075089

PI3K/AKT経路はTRPV1によって誘発された心臓再灌流後のアポトーシスを阻害する。【JST・京大機械翻訳】

TRPV1 inhibits apoptosis mediated by PI3K/Akt signaling pathway in myocardial ischemia/reperfusion mouse heart
著者 (6件):
資料名:
巻: 36  号:ページ: 1187-1192  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2932A  ISSN: 1001-6325  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】ラット心臓の虚血/再灌流(I/R)後の心筋細胞アポトーシスとPI3K/AKT経路との関係を研究する。方法:TRPV1遺伝子ノックアウト(TRPV1(-/-))と野生型(WT)マウス54匹を無作為に偽手術群(SHAM)、虚血再灌流群(I/R)とLY294002処理群(LY)に分けた。LANGENDORFFの心臓灌流モデルを樹立し、心機能を測定する。灌流終了後、TTC染色法にて心筋梗塞面積を測定する。心筋細胞のアポトーシスをTUNEL法によって検出した。BCL-2,BAX,AKT,およびP-AKTの蛋白質発現をウェスタンブロット法によって検出した。【結果】I/R後,TRPV1(-/-)マウスは,WTマウスと比較して,LVDP(P<0.001)とLVEDP(P<0.001)を有意に減少させ,心筋梗塞サイズと心筋細胞アポトーシスを有意に増加させた(P<0.01)。BCL-2/BAXとP-AKTの発現レベルは低下した(P<0.001)。PI3KをLY294002で遮断した後,WTマウスの心筋梗塞面積は,I/R群と比較して有意に増加し(P<0.001),心筋細胞アポトーシスは有意に増加した(P<0.01)。BCL-2/BAXとP-AKT蛋白質の発現は減少した(P<0.001)。【結語】TRPV1は,PI3K/AKT経路を介して,ラット心臓の虚血/再灌流によって誘発される心筋細胞アポトーシスを阻害する可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
循環系の基礎医学  ,  細胞生理一般 

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