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J-GLOBAL ID：201702239055005431   整理番号：17A0439214

若い,および加齢したマウスでエンドトキシンが誘導する心筋毒性におけるTFEBが仲介するオートファジー,酸化ストレス,炎症,そして細胞死の役割

Role of TFEB Mediated Autophagy, Oxidative Stress, Inflammation, and Cell Death in Endotoxin Induced Myocardial Toxicity of Young and Aged Mice

著者 (6件)： LI Fang (Shandong Univ., Jinan, CHN) ,  LANG Fangfang (Shandong Univ., Jinan, CHN) ,  ZHANG Huilin (Shandong Univ., Jinan, CHN) ,  XU Liangdong (Shandong Univ., Jinan, CHN) ,  WANG Yidan (Shandong Univ., Jinan, CHN) ,  HAO Enkui (Shandong Univ., Jinan, CHN)
資料名： Oxidative Medicine and Cellular Longevity (Web)  (Oxidative Medicine and Cellular Longevity (Web))
巻： 2016  ページ： ROMBUNNO.5380319 (WEB ONLY)  発行年： 2016年 
JST資料番号： U7012A  ISSN： 1942-0900  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 老齢患者は敗血症に感受性である。LPSが誘導する心筋損傷は,敗血症が誘導する心機能不全を評価するため広く使われる動物モデルである。敗血症感受性の裏にある年齢依存性機構は研究されていない。筆者らはLPSが誘導する心筋損傷における,心機能,細胞死,炎症,酸化ストレス,そしてオートファジーに対する年齢に関連する変化を分析した。LPS投与のために,若い,そして加齢したC57BL/6マウスを用いた。その結果は,LPSが,若いマウスに比べ加齢したマウスにおいて,より多くの心損傷(クレアチンキナーゼ,乳酸デヒドロゲナーゼ,トロポニンI,そして心臓ミオシン軽鎖1),心機能不全(左心室内法寸法,LVID,そして駆出分画(EF)),細胞死,炎症,そして酸化ストレスを誘導することを立証した。しかし,オートファジーの有意な年齢依存性低下が観察された。転写因子EB(TFEB)の核への移行と,LC3-II形成は,若いLPSを投与したマウスに比べ加齢したマウスにおいて有意に減少した。それに加えて,TFEBの下流エフェクターLAMP-1は若いマウスにおいてLPS曝露に対する応答で誘導された。本研究は,TFEBが仲介するオートファジーが特に加齢中の老化した心臓において,LPSが誘導する心筋損傷からの保護に決定的であることを新たに立証する。このオートファジー-酸化ストレス-炎症-細胞死軸を標的とすることは,老人における心臓保護のための新しい治療戦略をもたらすかもしれない。(翻訳著者抄録)

シソーラス用語： *マウス ,  実験動物 ,  *オートファジー ,  転写因子 ,  *内毒素 ,  保護作用 ,  薬理作用
準シソーラス用語： C57BL/6マウス ,  *心毒性 ,  *TFEB ,  エンドトキシン ,  *心臓保護作用

分類 (2件)： 心臓作用薬の基礎研究  (GW07020N) ,  循環系の疾患  (GJ03000C)

タイトルに関連する用語 (13件)： 加齢 ,  マウス ,  エンドトキシン ,  誘導 ,  心 ,  筋毒性 ,  TFEB ,  仲介 ,  オートファジー ,  酸化ストレス ,  炎症 ,  細胞死 ,  役割