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J-GLOBAL ID:201702240479514443   整理番号:17A0439032

C1q/TNF関連蛋白質9は虚血再灌流損傷から糖尿病ラットを保護する:小胞体ストレスの役割

C1q/TNF-Related Protein 9 Protects Diabetic Rat Heart against Ischemia Reperfusion Injury: Role of Endoplasmic Reticulum Stress
著者 (14件):
資料名:
巻: 2016  ページ: ROMBUNNO.1902025 (WEB ONLY)  発行年: 2016年 
JST資料番号: U7012A  ISSN: 1942-0900  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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新たに同定されたアディポネクチンパラログのC1q/TNF関連蛋白質9(CTRP9)は部分的に理解されている機序を通して心筋の虚血再灌流(IR)損傷を低減させる。この研究では,糖尿病性心臓でのCTRP9誘発性心保護における小胞体ストレス(ERS)の役割を同定することを目的とした。高脂肪食(HFD)誘発性2型糖尿病のSprague-Dawleyラットからの単離心臓を球状CTRP9存在下でのLangendorff装置を介してex vivo IRプロトコールの対象とした。CTRP9はIR後の心機能を有意に改善し,心梗塞,心筋細胞アポトーシス,カスパーゼ-3,カスパーゼ-9,カスパーゼ-12,TNF-αの発現,および乳酸デヒドロゲナーゼ活性を低下させた。CTRP9の心保護作用は糖尿病性心臓におけるERSの低下およびジスルフィド結合Aオキシドレダクターゼ様蛋白質(DsbA-L)発現の増加と関連していた。CTRP9はタプシガルギン(TG)処理した心筋細胞におけるERSを低下させ,DsbA-L発現増加と同時に,小胞体(ER)ストレスを受けたH9c2細胞を虚血灌流刺激(SIR)損傷から保護した。H9c2細胞におけるDsbA-LのノックダウンはERSを増加させ,SIR損傷からのCTRP9誘発性保護を減弱させた。著者らの知見は,CTRP9がDsbA-Lの増加を通して糖尿病性心臓におけるERSを低下させることにより心保護作用を発揮することを初めて示した。(翻訳著者抄録)
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分類 (3件):
分類
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生物学的機能  ,  循環系の基礎医学  ,  代謝異常・栄養性疾患一般 
物質索引 (1件):
物質索引
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