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J-GLOBAL ID:201702240633664999   整理番号:17A0123862

カルシウム感知受容体はストレプトゾトシン誘発糖尿病ラットにおける精巣損傷に関与する【Powered by NICT】

The calcium-sensing receptor participates in testicular damage in streptozotocin-induced diabetic rats
著者 (10件):
資料名:
巻: 18  号:ページ: 803-808  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2559A  ISSN: 1008-682X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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精巣損傷に起因する男性不妊は糖尿病の合併症の一つである。カルシウム感知受容体(CaSR)は,精巣組織で発現され,細胞シグナル伝達経路を活性化することによりカルシウムホメオスタシスにおいて重要な役割を果たすが,糖尿病により誘導される精巣損傷におけるその役割は不明のままである。糖尿病モデルはWistarラットにおけるストレプトゾトシン(STZ,40mg/kg( 1))の単回腹腔内注射により確立した。動物をGdCI_3(CaSRのアゴニストである8.67mg/kg( 1)),NPS 2390(CaSR,0.20g/kg( 1)のきっ抗薬),またはSTZ注射後2か月の組み合わせを受けた。糖尿病誘発ラットは正常対照群と比較してテストステロンの有意に低い精巣重量と血清中濃度,STZ誘発糖尿病ラットの精巣損傷と機能障害を示した。健常対照者と比較して,糖尿病ラットの精巣組織はCaSR蛋白質を過剰発現させ,マロンジアルデヒド(MDA),スーパーオキシドジスムターゼ(SOD)とグルタチオンペルオキシダーゼ(GSH Px)活性のより高いレベルとより高い数アポトーシス生殖細胞を有していた。糖尿病ラットからの精巣組織もBcl-2の低レベルと高レベルのBaxのを発現し,c-Jun NH_2末端蛋白質キナーゼ(JNK),p38,及び細胞外シグナル伝達調節キナーゼ(ERK)1/2のリン酸化速度に加えてカスパーゼ-3を切断した。上記パラメータがさらに増加またはGdCI_3の投与によって悪化することができたが,NPS 2390の投与によって減少することができた。結論として,本結果は,CaSR活性化は糖尿病起因性睾丸損傷に関与し,CaSRは糖尿病起因性睾丸損傷に対する保護戦略のための有望な標的であるかもしれない示唆と糖尿病男性における不妊を防ぐのに役立つ可能性があることを示した。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】
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細胞生理一般  ,  細胞膜の受容体 
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