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J-GLOBAL ID：201702240742984937   整理番号：17A0175575

アルツハイマー病ニューロンにおける小胞体ストレス機能の研究進展【JST・京大機械翻訳】

著者 (4件)： Liu Xinjun (北京聯合大学応用文理学院) ,  Shang Yinghui (北京聯合大学応用文理学院) ,  Huang Hanchang (北京聯合大学応用文理学院) ,  Lao Fengxue (北京聯合大学応用文理学院)
資料名： Zhongguo Laonianxue Zazhi  (Zhongguo Laonianxue Zazhi)
巻： 36  号： 19  ページ： 4917-4922  発行年： 2016年 
JST資料番号： C2271A  ISSN： 1005-9202  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： アルツハイマー病(AD)は一つの発病が潜在する中枢神経系の退行性疾患である。ADの発病時間は遅く、発病は秘匿、特異性のない指標は検出でき、最も良い治療時期を逃したやすい〔1〕。ADはすでに脳卒中、腫瘍、心脳血管腫に匹敵し、高齢者の第4ラットとなっている〔2〕。AD患者の日常生活能力が制限され、認知機能が障害され、記憶力が損失し、実行能力が低下する。その病理的特徴は大脳皮質と海馬のアミロイドΒアミロイド(AΒ)の凝集により形成される老人斑、TAUタンパク質の異常な凝集により形成される神経線維の変化及び大脳皮質と海馬領域のニューロンの欠損〔3〕である。ADを引き起こす原因はこれまで明らかではなく,探索中である〔4〕。遺伝子、環境、年齢などの要素の影響を受け、ADのニューロンに小胞体のミスフォールディングタンパク質が増加し、小胞体のホメオスタシスがの、このようなバランスの変化は小胞体ストレス(ERS)を引き起こす〔5〕。ADにおける病理形成および神経細胞のアポトーシスに重要な役割を果たす。ADニューロンのERSが活性化されると、神経細胞の一連の形態生理機能の変化を引き起こし、例えばCA(2+)の定常状態の変化、過酸化物の増加を引き起こす。また、非折畳みタンパク質反応(UPR)を活性化し、下流の一連のアポトーシスシグナル分子の発現を引き起こすことができる。これらの反応の最終的な結果は神経細胞のアポトーシスを促進し、大脳神経細胞の欠損を引き起こし、認知障害が現れ、ADを悪化させる。さらに,ERSはAΒの形成およびタウ蛋白の異常なリン酸化に関与し,AD病理の形成を促進する。ニューロンにおける小胞体ストレスの機能を研究することは、ADの発病機序の解明及びADの治療にとって重要な意義がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 発病 ,  病理 ,  *ニューロン ,  アポトーシス ,  *小胞体 ,  *小胞体ストレス ,  τタンパク質 ,  海馬 ,  老人 ,  リン酸化 ,  *Alzheimer病 ,  アミロイド
準シソーラス用語： 認知障害 ,  大脳 ,  認知機能 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (1件)： 神経系の診断  (GN02000H)

タイトルに関連する用語 (5件)： アルツハイマー病 ,  ニューロン ,  小胞体ストレス ,  研究 ,  進展