MiR 20bはAKT3を標的とし,糖尿病性網膜症における血管内皮成長因子の変化を調節する【Powered by NICT】

Qin Bo; Liu Jinwen; Liu Shenwen; Li Baijun; Ren Jing

文献

J-GLOBAL ID：201702241261896924 整理番号：17A0124192

MiR 20bはAKT3を標的とし,糖尿病性網膜症における血管内皮成長因子の変化を調節する【Powered by NICT】

MiR-20b targets AKT3 and modulates vascular endothelial growth factor-mediated changes in diabetic retinopathy

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巻： 48 号： 8 ページ： 732-740 発行年： 2016年
JST資料番号： C2551A ISSN： 1672-9145 CODEN： ABBSC2 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オーストラリア (AUS) 言語：英語 (EN)

糖尿病性網膜症(DR)は,新規発症失明の主要な原因である。糖尿病性網膜症におけるマイクロRNAの役割はほとんど知られていない。本研究の目的は,DRにおけるmiR-20bの役割を調べることである。miR-20bのトランスフェクションは,高グルコース(HG)処理したヒト網膜内皮細胞(HRECs)miR-20b発現を増加させたにおける模倣し,VEGFm RNAの発現レベルを減少させ,制御したHRECにおけるmiR-20b阻害剤のトランスフェクションは,VEGFm RNAの増加に対応してmiR-20b発現を減少した。in vitro機能分析はmiR-20b模倣体のトランスフェクションはHRECにおける経内皮透過性および管形成におけるHG誘導増加を抑制したことを示した。miR-20b阻害剤のトランスフェクションまたはVEGFの処理は,対照HRECにおける経内皮透過性および管形成を増加させた。ルシフェラーゼ報告した分析法はAKT3はmiR-20bの標的であることを示した。miR-20b模倣体のトランスフェクションは,AKTの他のイソ型の蛋白質レベルを変えることなくHGにより誘導されるAKT3のアップレギュレーションを抑制し,AKT3のサイレンシングは,VEGFm RNAと蛋白質レベルの低下をもたらすだけでなく経内皮透過性および管形成におけるHG誘導増加を抑制した。最後に,miR-20bは糖尿病ラットにおける網膜および網膜内皮細胞でダウンレギュレートされ,VEGFとAKT3の関連するアップレギュレーションしたことを示した。糖尿病ラットにおけるmiR-20b模倣体の硝子体内注射は,miR-20b発現を有意に増加させ,網膜組織におけるAKT3変異およびVEGFの発現レベルを減少させ,糖尿病ラットにおけるAKT3siRNAの硝子体内送達はAKT3およびVEGFの発現を有意に減少させた。まとめると,miR-20bはおそらくAKT3の標的化を介してHRECにおけるVEGF仲介性変化の調節および高血糖条件下でのラット網膜組織にとって重要である。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】

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眼の基礎医学 , 代謝異常・栄養性疾患一般

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