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J-GLOBAL ID：201702245458146368   整理番号：17A0156996

NO_2吸入によって誘発された肺組織上皮細胞の間のEMTと単一の保護作用を,NO_2吸入によって誘発した。【JST・京大機械翻訳】

Monoacylglycerol lipase inhibition prevents NO_2-induced epithelial-mesenchymal transitions in lungs of mice

著者 (3件)： Zhang Shujie (College of Environment and Resource,Shanxi University) ,  Li Guangke (College of Environment and Resource,Shanxi University) ,  Sang Nan (College of Environment and Resource,Shanxi University)
資料名： Huanjing Kexue Xuebao  (Huanjing Kexue Xuebao)
巻： 36  号： 11  ページ： 4272-4277  発行年： 2016年 
JST資料番号： W0623A  ISSN： 0253-2468  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 二酸化窒素(NO_2)の吸入により中毒モデルを作製した。【目的】マウスの肺組織における上皮細胞間質転換(EMT)に及ぼすそれらの影響と,過程(MAGL)の阻害効果を研究する。最初に,曝露後の肺組織における硝酸塩と亜硝酸塩の含有量を検出し,E-カドヘリンとΑ平滑筋アクチン(Α-SMA)の発現レベルに及ぼす影響を研究した。次に、MAGL阻害剤JZL-184による前処理後、再びマウスNO_2の吸入吸入を行い、異なる処理条件下でプロスタグランジンE2(PGE2)の含有量を測定し、JZL-184がE-CADHERINとΑ-SMAの発現レベルに与える影響を考察した。結果により、NO_2吸入は明らかに肺組織中の硝酸塩と亜硝酸塩の含有量を低下させ、しかもマウス肺組織中のE-CADHERIN発現を明らかに低下させ、Α-SMAの発現を著しく上昇させ、NO_2がその体内代謝誘導体を通じてマウス肺組織EMTを誘導できることを示した。しかし,MAGLはNO_2によって誘発された肺組織におけるプロスタグランジンE2(PGE2)の含有量を増加させ,E-カドヘリンの発現を減少させ,Α-SMAの発現を増加させ,EMT過程を阻害した。これらのことから、NO_2吸入曝露はマウス肺組織のEMT発生を誘導することができ、MAGLの抑制はPGE2レベルを調節することによって、この損傷効果に対して保護作用があることが示唆された。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 二酸化窒素 ,  代謝 ,  硝酸塩 ,  *上皮細胞 ,  中毒 ,  亜硝酸塩 ,  前処理 ,  *上皮 ,  E-カドヘリン ,  *保護作用 ,  *吸入
準シソーラス用語： 吸入曝露 ,  阻害剤 ,  平滑筋アクチン ,  *肺組織 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： NO_2 inhalation ,  lung ,  epithelial-mesenchymal transitions ,  monoacylglycerol lipase inhibition

分類 (3件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  生物学的機能  (EB03040U) ,  呼吸器の基礎医学  (GI01020H)

タイトルに関連する用語 (6件)： 吸入 ,  誘発 ,  肺組織 ,  上皮細胞 ,  EMT ,  保護作用