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J-GLOBAL ID:201702246373782885   整理番号:17A0297706

Β-インターフェロンとオールトランスレチノイン酸は,JAK2/STAT3シグナル経路を阻害することによってHEPG2細胞の増殖を阻害し,アポトーシスを促進する。【JST・京大機械翻訳】

Interferon-βcombined with all-trans retinoic acid supresses proliferation and promote apoptosis by inhibiting JAK2/STAT3 pathway in HepG2 human hepatocellular carcinoma cells
著者 (8件):
資料名:
巻: 32  号:ページ: 901-905  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2523A  ISSN: 1007-8738  CODEN: XFMZFM  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】HEPG2細胞の増殖とアポトーシスに及ぼすΒ-インターフェロン(IFN-Γ)とオールトランスレチノイン酸(ATRA)の併用の効果を調査して,JAK2/STAT3経路の可能性のある機構を調査する。【方法】HEPG2細胞を,それぞれ1000U/MLのIFN-Β,10ΜMOL/LのATRA,および1000U/MLのIFN-Βと10ΜMOL/LのATRAで処理した。HEPG2細胞の増殖阻害率はMTTアッセイによって検出し,アポトーシスはフローサイトメトリーによって検出した。ウエスタンブロット法により,リン酸化されたJAK2(P-JAK2)とリン酸化のシグナル伝達因子(STAT3),レチノイン酸(IFN-Γ),BCL-2,BCL-XL,BAX蛋白質の発現を検出した。【結果】IFN-ΒとATRAは,HEPG2細胞の増殖を阻害し,アポトーシスを誘発し,IFN-ΒとATRAの併用は,より強いアポトーシスを誘発した。HEPG2細胞におけるP-JAK2およびP-STAT3蛋白質の発現は,IFN-ΒまたはATRAによって下方制御され,GRIM-19およびBAX蛋白質の発現は増加した。IFN-ΒとATRAの併用効果はより強かった。結論:IFN-ΒとATRAの併用はJAK2/STAT3シグナル伝達経路を阻害することによりHEPG2細胞の増殖を阻害し,アポトーシスを促進する。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
ビタミンA  ,  血液の腫よう 

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