ヒト骨組織におけるビタミンD受容体発現と吸収破骨細胞における用量依存性活性化【Powered by NICT】

Zarei Allahdad; Morovat Alireza; Javaid Kassim; Brown Cameron P

文献

J-GLOBAL ID：201702247036931476 整理番号：17A0303936

ヒト骨組織におけるビタミンD受容体発現と吸収破骨細胞における用量依存性活性化【Powered by NICT】

Vitamin D receptor expression in human bone tissue and dose-dependent activation in resorbing osteoclasts

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資料名：
巻： 4 号： 3 ページ： 164-173 発行年： 2016年
JST資料番号： C2810A ISSN： 2095-4700 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：中国 (CHN) 言語：英語 (EN)

骨芽細胞の石灰化に及ぼすビタミンDの効果は良く実証されている。が,破骨細胞に及ぼすビタミンDの効果の報告は矛盾している,両阻害と刺激を示した。ヒト骨吸収破骨細胞はビタミンD受容体(VDR)を発現する発見は,細胞培養における25 ヒドロキシビタミンD_3[25(OH)D_3](100または500nmol L ( 1))と1,25 ジヒドロキシビタミンD3[1,25(OH)2D_3](0.1または0.5nmol L ( 1))代謝物の種々の濃度に対するそれらの応答を検討した。特に,CD14~+単球はNFκBリガンド受容体アクチベーター(RANKL)とマクロファージコロニー刺激因子(M CSF)の存在下でチャコールストリップ血清で培養した。酒石酸抵抗性酸性ホスファターゼ(TRAP)組織化学的染色アッセイと象牙質吸収分析を用いて,破骨細胞の大きさと数,細胞と吸収活性当りの核数を同定した。VDRの発現をウェスタンブロット法で免疫組織化学とin vitro細胞培養によるヒト骨組織(ex vivo)で検出された。定量的逆転写-PCR(qRT PCR)はビタミンD代謝産物に対する反応におけるビタミンD関連遺伝子の発現レベルを決定するために用いた。qRT-PCRによって示され,破骨細胞形成中のVDR関連遺伝子は1,25(OH)2D_3の25(OH)D_3と0.1 0.5nmol L ( 1)の500nmol L ( 1)に応答して刺激し,チトクロームP450ファミリー27サブファミリーBメンバー1(CYP27B1)とチトクロームP450ファミリー24サブファミリーAメンバー1(CYP24A1)をアップレギュレーションした。ビタミンD代謝産物に応答してダウンレギュレーションが破骨細胞融合転写物膜貫通7はメンバー4(tm7sf4)および活性化T細胞細胞質1(nfatc1)の核因子をサブファミリー。破骨細胞数と吸収活性も増加した。RANKLとM-CSFで共処理のとき,25(OH)D_3と1,25(OH)2D_3は破骨細胞の大きさと数を減少させた。in vivo吸収破骨細胞におけるVDR発現とin vitroでの破骨細胞に及ぼす1,25(OH)2D_3の低線量効果の証拠は,臨床ビタミンD処理の影響への洞察を提供し,更なるin vitro実験から報告された高用量効果に対して対照的な事実を提供する。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】

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細胞生理一般 , 骨格系

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