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J-GLOBAL ID:201702248274074540   整理番号:17A0792373

TACI依存APRILシグナル伝達は全身性エリテマトーデスのマウスモデルにおける自己反応性B細胞を維持する【Powered by NICT】

TACI-dependent APRIL signaling maintains autoreactive B cells in a mouse model of systemic lupus erythematosus
著者 (3件):
資料名:
巻: 47  号:ページ: 713-723  発行年: 2017年 
JST資料番号: H0462B  ISSN: 0014-2980  CODEN: EJIMAF  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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自己抗体は全身性エリテマトーデス(SLE)の開発に寄与する。TNFスーパーファミリーのメンバーであるAPRIL(A増殖誘導リガンド)は形質細胞生存を調節し,TACI(膜貫通アクチベーターCAML相互作用因子)とBCMA(B細胞成熟抗原)に結合する。著者らは以前,APRIL阻害は,ループス傾向マウスにおける疾患発症を遅延させることを示した。SLE,APRIL,TACI,BCMA,または二重TACI。BCMAの開発におけるAPRIL受容体の役割を評価するためにヌル変異はNba2.Yaa(Y連鎖自己免疫促進)自発的狼瘡マウスモデルに導入した。糸球体腎炎(GN)の結果として死亡率はNba2.Yaaマウスと比較してNba2。APRIL~ / .Yaa,Nba2。TACI~ / .Yaaとdouble-KOマウスで減少し,循環抗体の低レベルと相関していたが,脾臓個体群は変化しなかった。対照的に,症状の出現は,BCMA欠損マウスにおけるTACIシグナル伝達が増加したで促進された。最後に,APRIL TACI軸を欠くループス易発性マウスは病原性抗体を産生し,GNを開発した。APRIL TACIシグナル伝達軸が破壊された場合,疾病の削減は傷害されたT非依存性2型応答に起因した。まとめると,著者らの結果が同定され,B細胞活性化に関与する新しい標的としてAPRILを確認し,マウスにおけるループス発達を維持する形質細胞生存性及びその後の増加した自己抗体産生の維持した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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免疫反応一般 

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