Na +/K +-ATPアーゼの活性化はDRm217によるROS蓄積とMAPK活性の抑制を介して高グルコース誘導性H9c2細胞アポトーシスを減弱する【Powered by NICT】

Yan Xiaofei; Xun Meng; Li Jing; Wu Litao; Dou Xiaojuan; Zheng Jin

文献

J-GLOBAL ID：201702248642460078 整理番号：17A0537165

Na +/K +-ATPアーゼの活性化はDRm217によるROS蓄積とMAPK活性の抑制を介して高グルコース誘導性H9c2細胞アポトーシスを減弱する【Powered by NICT】

Activation of Na+/K+-ATPase attenuates high glucose-induced H9c2 cell apoptosis via suppressing ROS accumulation and MAPKs activities by DRm217

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資料名：
巻： 48 号： 10 ページ： 883-893 発行年： 2016年
JST資料番号： C2551A ISSN： 1672-9145 CODEN： ABBSC2 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オーストラリア (AUS) 言語：英語 (EN)

高血糖は糖尿病における心筋アポトーシスと機能障害の原因となる主要因子の一つである。は減少したNa +/K ATPアーゼ活性と糖尿病性心筋症の間の密接な関係があることを証明した多くの研究。しかし,高グルコース誘発心筋損傷に対する直接活性化Na +/K +-ATPアーゼの効果はまだ知られていない。ここで著者らは,Na +/K +-ATPアーゼのDR領域特異的モノクローナル抗体と直接活性化剤,DRm217は高グルコース誘導性H9c2細胞損傷,活性酸素種(ROS)放出,およびミトコンドリア機能障害を防ぐことができることを見出した。高グルコース処理はNa +/K +-ATPアーゼ活性を減少させ,細胞内Ca(2+)レベルを増加させたが,DRm217はNa +/K ATPアーゼ活性と軽減されたCa(2+)過負荷を増加させた。Ca(2+)過負荷または閉鎖ナトリウムカルシウム交換体(NCX)の阻害は高グルコース誘導性ROS増加および細胞損傷を逆転させることができた。さらに,DRm217は有意に高いグルコースが誘導するp38,JNKおよびERK1/2リン酸化,高グルコース誘導細胞傷害とROS蓄積に関与していたを弱めることができた。著者らの知見は,DRm217は心臓における高グルコースの有害作用を予防する可能性があることを示唆した。特異的Na +/K +-ATPアーゼ活性化剤による高グルコース誘発心筋細胞損傷の防止は,魅力的な治療選択肢であるかもしれない。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】

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代謝異常・栄養性疾患一般 , 酵素製剤・酵素阻害剤の基礎研究 , 糖質代謝作用薬の基礎研究

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