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J-GLOBAL ID:201702248838722843   整理番号:17A0164428

フルクトース-1,6-二1の過剰発現は,莫昔芬耐の乳癌細胞遊走を阻害し,アポトーシスを促進した。【JST・京大機械翻訳】

Over-expression of fructose-1,6-bisphosphatase 1 gene inhibits the migration of breast cancer tamoxifen-resistant cells and induces apoptosis
著者 (12件):
資料名:
巻: 36  号: 10  ページ: 1075-1082  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2525A  ISSN: 1000-7431  CODEN: ZHONEV  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的;【目的】ヒト乳癌MCF-7R細胞の遊走とアポトーシスに及ぼすフルクトース-1,6-二1(FBP-1,6-BISPHOSPHATASE1,FBP1)の過剰発現の影響を研究する。方法;リアルタイム蛍光定量的PCRとウエスタンブロット法を用いて,ヒト乳癌細胞MCF-7とMCF-7RにおけるFBP1MRNAと蛋白質の発現を検出した。次に,FBP1を過剰発現させるために,リポソーム1を過剰発現させるために,リポソーム1を過剰発現する組換えプラスミドを,リポフェクタミンによってMCF-7R細胞に形質移入した。次に,MCF-7R細胞の形態学的変化を,逆転写光学顕微鏡の下で観察した。細胞アポトーシスと遊走能は,FCMと細胞スクラッチ試験によって検出した。アポトーシス関連蛋白質BCL-2とBAXと上皮間質転換マーカーE-CADHERINとVIMENTINの発現をウェスタンブロット法によって検出した。【結果】;ヒト乳癌細胞MCF-7RにおけるFBP1MRNAおよび蛋白質の発現レベルは,親細胞MCF-7のそれらより有意に低かった(P<0.01)。FBP1過剰発現組換えプラスミドのトランスフェクション後,MCF-7R細胞におけるFBP1MRNAおよび蛋白質の発現は有意に上方制御され(P<0.01),MCF-7R細胞の形態は,上皮細胞様細胞の形質転換により有意に増加した(P<0.01)。移動能力は明らかに低下した(P<0.01)。FBP1過剰発現のMCF-7R細胞におけるBCL-2とビメンチンの発現レベルは明らかに低下し(P<0.01)、BAXとE-CADHERIN蛋白の発現レベルは明らかに上昇した(P<0.01)。結論;FBP1遺伝子の過剰発現はヒト乳癌細胞MCF-7Rの移動と上皮間質転換を明らかに抑制し、BCL-2発現を低下させ、BAX発現をアップレギュレーションすることにより、腫瘍薬剤耐性細胞のアポトーシスを促進する。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
腫ようの化学・生化学・病理学  ,  細胞生理一般 

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